陈莉
- 作品数：15 被引量：49H指数：5
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- HPLC法测定一种吡喃并噻吩并嘧啶酮衍生物的转化率
- 2013年
- 目的建立一种吡喃并噻吩并嘧啶酮衍生物的含量测定方法。方法采用高效液相色谱法测定3-(4-氯苯基)-2-(4-甲基苯基)-5,6,8-三氢吡喃[3’,4’:4,5]噻吩[2,3-d]并嘧啶-4(3H)-酮(TPTP)的含量:色谱柱为C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相为100%乙腈;流速:1.0 mL/min;检测波长:309nm。结果 TPTP在20.32～101.6μg/mL浓度范围线性关系良好(r=0.9948),平均加样回收率为100.5%(n=6),RSD为1.86%。结论本方法专属性好,灵敏可靠,适用于该吡喃并噻吩并嘧啶酮衍生物的检测。
- 陈莉
- 关键词：HPLC
- 针灸联合盆底康复疗法对妇科慢性盆腔疼痛综合征的影响被引量：9
- 2017年
- 目的探讨盆底康复疗法+针灸治疗妇科慢性盆腔疼痛综合征的效果。方法慢性盆腔疼痛综合征患者86例,随机分成A组、B组各43例。A组实施针灸治疗,B组在此基础上加用盆底康复疗法。比较两组的有效率、盆腔功能障碍表现、疼痛评分。结果 A组总有效率为83.72%(36/43),B组为97.67%(42/43),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗2~4疗程后,两组疼痛分值均降低,治疗前、后比较差异有统计学意义(P<0.05);其中B组分值低于A组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。A组盆腔功能障碍率为18.60%(8/43),B组为2.33%(1/43),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性盆腔疼痛妇女在针灸治疗基础上采用盆底康复疗法,能进一步改善疼痛症状,减少盆腔功能障碍,值得临床推广应用。
- 陈莉
- 关键词：盆腔疼痛针灸
- 连翘苷与牛血清白蛋白的相互作用
- 2014年
- 目的研究连翘苷与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。方法采用荧光光谱法测定不同温度(302K、310K)时连翘苷对BSA的猝灭光谱,根据Stern-Volmer方程求得302K、310K时连翘苷与BSA相互作用的荧光猝灭速率常数kq,并计算二者的结合位点数n。结果 302K、310K时连翘苷与BSA相互作用的荧光猝灭速率常数kq分别为1.26541×1012L/(mol·s),1.24196×1012L/(mol·s),二者的结合位点数n分别为0.9410、1.0395。结论连翘苷对BSA荧光的猝灭属静态猝灭,两者之间形成了一个结合位点。
- 张玉霖陈莉
- 关键词：荧光光谱法连翘苷牛血清白蛋白
- 赖氨酸甲基化酶SET7对细胞葡萄糖摄取能力的影响
- 2020年
- [目的]探讨SET甲基转移酶7(SET domain containing lysine methyltransferase 7,SET7)对葡萄糖转运载体4(glucose transporter 4,GLUT4)甲基化水平及细胞葡萄糖摄取能力的影响。[方法]通过蛋白甲基化及短肽甲基化实验,明确SET7对GLUT4的甲基化位点;在人胚肾上皮细胞293T中通过siRNA手段沉默SET7蛋白的表达水平,并分别通过蛋白免疫印迹和2-脱氧-^3H-D-葡萄糖掺入实验检测GLUT4蛋白在细胞内的亚定位及其对细胞葡萄糖摄取能力的影响。[结果]蛋白甲基化实验表明SET7能够促使GLUT4(1~100aa)这一片段发生甲基化,进一步的短肽甲基化实验证实SET7能够促使GLUT4-K50位点发生单甲基化(K50me);沉默SET7后可限制细胞浆中的GLUT4转移至细胞膜;与对照组相比,SET7沉默组细胞葡萄糖摄取效率降低了76%,经t检验分析,这种差异有统计学意义(P<0.001)。[结论]SET7可促进GLUT4-K50位点发生单甲基化,沉默SET7后可限制细胞浆中的GLUT4转移至细胞膜,并降低细胞对葡萄糖的摄取。
- 田晓玲朱栋良刘秀芬陈莉刘满华王雅洁汪甜何瑶
- 关键词：甲基化修饰
- 泼尼松缓慢减量在自身免疫性肝炎治疗中的临床应用效果比较被引量：1
- 2021年
- 目的考察泼尼松缓慢减量在自身免疫性肝炎治疗中的临床应用效果。方法将86例自身免疫性肝炎患者随机分为快速组和缓慢组,每组43例。比较两组患者治疗效果、肝功能指标和不良反应之间差异。结果缓慢组患者治疗有效率显著高于快速组患者(P<0.05)。缓慢组患者肝功能指标显著优于快速组患者(P<0.05)。两组患者泼尼松使用相关不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论泼尼松缓慢减量在自身免疫性肝炎治疗中临床应用效果更优且不良反应未见增多,具有临床应用价值。
- 田晓玲陈莉鲁应佳何瑶
- 关键词：自身免疫性肝炎泼尼松疗效
- 肾康栓联合前列地尔治疗糖尿病肾病的疗效及对24 h尿蛋白定量、Scr、BUN水平影响被引量：8
- 2021年
- 目的探讨肾康栓联合前列地尔治疗糖尿病肾病的疗效及对24 h尿蛋白定量、Scr、BUN水平影响。方法选取医院收治的糖尿病肾病患者118例,随机分为两组各59例。对照组患者给予前列地尔,实验组在对照组基础上给予肾康栓,两组均持续治疗8周。对比两组患者的临床疗效、中医证候积分、24 h尿蛋白定量、Scr、BUN水平、氧化应激指标、血清炎性因子、内皮功能指标水平及不良反应情况。结果治疗后,实验组总有效率较高(P<0.05);两组治疗前24h尿蛋白定量、Scr、BUN水平差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后24 h尿蛋白定量、Scr、BUN水平显著降低(P<0.05);并且实验组降低较多(P<0.05);两组治疗前中医证候评分差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后口干咽燥、神疲乏力、自汗盗汗、腰膝酸软、口唇紫黯积分显著降低(P<0.05);并且实验组降低较明显(P<0.05);两组治疗前血清TNF-α、IL-6和CRP水平差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后血清TNF-α、IL-6和CRP水平显著降低(P<0.05);并且实验组降低较明显(P<0.05);两组治疗前血清SOD、GSH-Px和MDA水平差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后血清SOD、GSH-Px水平明显升高,MDA水平明显降低(P<0.05);并且实验组改善较明显(P<0.05);两组治疗前后血清NO、ET-1水平差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后血清NO水平明显升高,ET-1水平明显降低(P<0.05);并且实验组升高较明显(P<0.05)。结论采用肾康栓联合前列地尔治疗糖尿病肾病具有较好的治疗效果,能够降低24 h尿蛋白定量、Scr、BUN水平,安全性较高,值得在临床上推广应用。
- 朱栋良田晓玲陈莉鲁应佳王雅洁刘满华汪甜何瑶
- 关键词：前列地尔糖尿病肾病SCRBUN
- 荧光光谱法研究盐酸二甲双胍与牛血清白蛋白的相互作用被引量：4
- 2015年
- 采用荧光光谱法研究了盐酸二甲双胍与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用以及常见金属离子对盐酸二甲双胍和BSA相互作用的影响。在λex=282nm、λem=340nm的条件下,测定了不同温度下盐酸二甲双胍对BSA的荧光猝灭光谱以及铜离子、镁离子存在下的荧光猝灭光谱。根据Stern-Volmer方程求得563K、567K、571K时盐酸二甲双胍与BSA相互作用的动态猝灭常数KSV分别为7.212L·mol-1、7.926L·mol-1、9.227L·mol-1,动态猝灭速率常数Kq分别为7.212×108 L·mol-1·s-1、7.926×108 L·mol-1·s-1、9.227×108 L·mol-1·s-1,相互作用的热力学参数ΔG、ΔH、ΔS的平均值分别为-5.32kJ·mol-1、23.95kJ·mol-1、95.64J·mol-1·K-1,结合常数Ka分别为3.75L·mol-1、4.90L·mol-1、12.63L·mol-1,结合位点数n的平均值为0.9206,在金属离子存在下,KSV和Ka均降低。表明,盐酸二甲双胍对BSA的荧光猝灭为动态猝灭且二者之间的相互作用力为疏水作用力,金属离子的存在不利于盐酸二甲双胍与BSA的结合,削弱了盐酸二甲双胍与BSA的相互作用。
- 张玉霖雷迪陈莉
- 关键词：荧光光谱法盐酸二甲双胍
- 一叶萩碱对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的影响被引量：1
- 2023年
- 目的基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路,探讨一叶萩碱(SE)对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后神经功能的影响及相关机制。方法100只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),模型组(CIRI组),SE低、中、高剂量组,每组20只。采用线栓法建立大鼠CIRI模型,建模成功后立即腹腔注射低、中、高剂量(20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg)的SE,连续3 d,Sham组与CIRI组给予等量生理盐水。术后24、48、72 h,参照Longa法对各组大鼠进行神经功能缺损评分;术后72 h,干湿重法测定大鼠脑组织含水量,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估大鼠脑梗死体积百分比,Western blot检测大鼠脑组织离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠脑组织白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6水平,免疫荧光染色检测小胶质细胞活化和神经元存活情况。结果与Sham组相比,CIRI组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量升高,脑梗死体积百分比增大,脑组织中TLR4、p-NF-κB p65、Iba-1、IL-1β、TNF-α和IL-6表达水平升高(P<0.05)。中、高剂量的SE可降低大鼠CIRI后神经功能缺损评分和损伤后脑组织含水量,降低脑梗死体积百分比及损伤区域TLR4、p-NF-κB p65、Iba-1蛋白表达水平及IL-1β、TNF-α和IL-6水平(P<0.05)。结论SE可通过抑制TLR4/NF-κB通路激活降低大鼠CIRI后神经炎症反应,发挥脑保护作用。
- 张金武谢丁玲陈莉
- 关键词：脑缺血再灌注损伤一叶萩碱炎性因子
- JHDM1D-AS1/miR-144-3p对H_(2)O_(2)诱导的PC12损伤氧化应激和炎症的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探讨JHDM1D-AS1对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的PC12损伤氧化应激和炎症的影响及分子机制。方法PC12细胞分为对照(Con)组、模型(Model)组、Model+pcDNA组、Model+pcDNA-JHDM1D-AS1组、Model+anti-miR-NC组、Model+miR-144-3p inhibitor组、Model+pcDNA-JHDM1D-AS1+miR-NC组、Model+pcDNA-JHDM1D-AS1+miR-144-3p mimic组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测JHDM1D-AS1和miR-144-3p的表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平;双荧光素酶报告实验检测JHDM1D-AS1和miR-144-3p的靶向关系。结果H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞中JHDM1D-AS1表达水平明显降低,miR-144-3p表达水平明显升高(P<0.05)。过表达JHDM1D-AS1后,H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞中JHDM1D-AS1表达水平明显升高,miR-144-3p表达水平明显降低,细胞凋亡率降低,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,TNF-α、IL-1β含量明显降低(P<0.05)。JHDM1D-AS1靶向调控miR-144-3p,抑制miR-144-3p表达与过表达JHDM1D-AS1作用相同。miR-144-3p过表达逆转了JHDM1D-AS1对H_(2)O_(2)诱导的PC12氧化应激和炎症因子的影响。结论JHDM1D-AS1过表达可能通过下调miR-144-3p减轻H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞凋亡、氧化应激和炎症反应。
- 张金武沈露肖骋鲁建华陈梦宇陈莉
- 关键词：PC12细胞氧化应激
- 2型糖尿病患者胰岛素抵抗等因素与甲状腺结节患病率的相关性分析被引量：5
- 2021年
- 目的:探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗等因素与甲状腺结节患病率的相关性。方法:回顾性分析2019年6月-2020年6月本院收治的2型糖尿病患者160例,按照其有无甲状腺结节进行分组,有甲状腺结节80例为研究组,无甲状腺结节80例为对照组,分析其出现甲状腺结节的影响因素。结果:研究组年龄、体质量指数(BMI)、空腹血糖(FPG)以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与对照组存在明显差异(P<0.05);不同年龄、体质量指数、血糖水平以及胰岛素抵抗指数患者甲状腺结节发病率存在明显差异(P<0.05);经多因素分析,患者FPG、年龄以及BMI与甲状腺结节呈正相关,胰岛素抵抗指数与甲状腺结节之间无明显相关性(P>0.05)。结论:T2DM患者的甲状腺结节患病率较高,年龄、BMI、FPG可能是T2DM患者甲状腺结节发生的独立预测因素。因此,临床实践中,2型糖尿病患者的常规检查应增加甲状腺结节筛查,且应多关注患者的年龄、BMI、FPG。
- 田晓玲陈莉刘满华王雅洁汪甜何瑶
- 关键词：2型糖尿病甲状腺结节体质量指数空腹血糖
