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肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识被引量：20: 2014年; 食管胃静脉曲张出血是肝硬化所致门静脉高压症的主要症状之一,一旦发生,病情凶险,严重者可导致死亡.大约20％门静脉高压曲张静脉破裂出血患者在6周内死亡,未经治疗的患者,远期再次出血的发生率高达60％,多数在首次出血后1～2年内发生[1].因此,食管胃静脉曲张出血的预防及治疗是临床研究的重点.目前,食管胃静脉曲张的防治手段主要有药物防治、内镜防治、介入诊疗及外科手术等.; 陈明锴郝虎; 关键词：肝硬化食管胃静脉曲张出血

腹腔脏器血管性病变: 2013年; 急性腹痛是各种原因所致腹腔内外脏器病变，而表现为腹部突发性疼痛，常伴有恶心、呕吐、出汗、黄疸甚至休克等一系列症状，其发病快，病程进展迅速，早期诊断及治疗可降低病死率，改善预后。急性腹痛病因多种多样，涉及腹腔各器官乃至全身各个系统，常见原因包括：腹腔脏器病变和腹腔外脏器病变。; 陈明锴邓琴郝虎; 关键词：肠系膜静脉血栓形成脾梗塞

乳果糖预防肝硬化消化道出血后诱发肝性脑病的meta分析被引量：12: 2015年; 目的探讨乳果糖制剂用于预防肝硬化消化道出血后诱发肝性脑病发生的疗效评价。方法计算机检索PubMed、Wiley、The Cochrane Central Register of Controlled Trials外文数据库及CNKI中国期刊全文数据库、万方数字化期刊全文数据库、维普中文科技期刊全文数据库中文数据库中有关乳果糖预防肝硬化消化道出血后诱发肝性脑病发生的临床随机对照试验,采用RevMan5.0软件对入选试验进行Meta分析。结果共5项随机对照试验符合入选标准,包括318例患者。Meta分析结果显示:乳果糖制剂可以明显降低肝硬化消化道出血病人肝性脑病的发生率(RR=0.20,95%CI:0.10~0.40,P<0.000 01),有效降低血氨水平(WMD=-9.10,95%CI:-11.48^-6.73,P<0.000 01),缩短数字连接试验所需的反应时间(WMD=-14.48,95%CI:-20.08^-9.60,P<0.000 01)。结论乳果糖制剂可改善肝硬化消化道出血患者部分指标,对预防肝硬化消化道出血患者肝性脑病的发生有一定疗效。; 丁泠文陈明锴郝虎; 关键词：乳果糖消化道出血肝性脑病 META分析

自发性细菌性腹膜炎易感因素的研究被引量：3: 2017年; 目的探讨肝硬化患者发生自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)的易感因素。方法选取2014年6月-2016年6月在武汉大学人民医院消化内科住院治疗且符合纳入标准的肝硬化SBP患者45例,选择同期住院的肝硬化非SBP患者45例,收集并分析两组患者的临床资料。结果有SBP感染史的患者再次发生SBP的风险是无SBP感染史患者的2.574倍(OR=2.574,95%CI:1.534~6.386);年龄>60岁的肝硬化腹水患者发生SBP的风险是年龄≤60岁的肝硬化腹水患者的1.019倍(OR=1.019,95%CI:1.022~1.178);有消化道出血患者发生SBP的风险是无消化道出血患者的1.795倍(OR=1.795,95%CI:1.139~5.112)。结论肝硬化患者发生SBP的易感因素有SBP感染史、年龄>60岁及消化道出血。; 郝虎李胜保陈明锴; 关键词：肝硬化自发性细菌性腹膜炎易感因素

益生菌联合复方谷氨酰胺预防肝硬化失代偿期患者发生自发性细菌性腹膜炎的临床疗效研究被引量：11: 2014年; 目的探讨益生菌联合复方谷氨酰胺预防肝硬化失代偿期患者发生自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,SBP）的临床疗效.方法以笔者医院2012年10月～2013年8月收治的64例肝硬化失代偿期患者为研究对象,随机平均分为治疗组和对照组.对照组采用常规护肝利尿补充白蛋白治疗;治疗组在对照组基础上加用培菲康及复方谷氨酰胺胶囊口服,疗程3个月.比较两组患者治疗后血浆内毒素（endotoxin,ET）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）及白介素6（interleukin-6,IL-6）的水平、Child-Pugh评分及两组SBP发生率等.结果经过治疗后治疗组患者血浆ET、TNF-α及IL-6水平下降,差异有统计学意义（P＜0.05）,而对照组患者血浆ET、TNF-α及IL-6水平与治疗前相比,差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后两组Child-Pugh评分均好转,差异均有统计学意义（P＜0.05）,但治疗组统计学差异更显著（P＜0.01）.两组SBP发生率相比差异有统计学意义（P＜0.05）.结论益生菌联合复方谷氨酰胺对肝硬化失代偿期患者SBP的发生有预防作用.; 郝虎陈明锴丁泠文; 关键词：益生菌复方谷氨酰胺肝硬化自发性细菌性腹膜炎

跨膜蛋白16A在胆汁淤积性肝硬化门脉高压大鼠血管重构中的意义: 2015年; 目的探讨跨膜蛋白16A（TMEM16A）在胆汁淤积性肝硬化门脉高压大鼠门静脉重构中的作用及其机制.方法将60只雄性SD大鼠随机分为模型组（n=40）及假手术对照组（n=20）,模型组结扎胆管制备胆汁淤积性肝硬化门脉高压模型,4周后取材.通过肝脏苏木素-伊红（HE）染色和测量门静脉压力判断是否造模成功.HE染色观察大鼠门静脉组织学形态变化,采用免疫组织化学法、Western blot检测门静脉TMEM16A、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（p-ERK1/2）、细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）表达的变化.结果与对照组比较,模型组大鼠肝脏有假小叶形成,呈肝硬化改变,且门静脉压力升高[（16.79±2.65） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（8.86±0.53） mmHg,P＜0.05],其中膜厚度显著增加[（43.27±9.62） μm比（21.75 ±5.56） μm,P＜0.05],TMEM16A表达下降,p-ERK1/2表达增高,ERK1/2表达无明显变化.结论 TMEM16A可能通过影响丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/ERK通路活性来调控门静脉平滑肌细胞增殖,其下调可能在门脉高压导致的门静脉重构中起重要作用.; 丁泠文陈明锴郝虎沈世强; 关键词：门脉高压症血管重构细胞增殖

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郝虎