- 肠系膜异位骨化伴肠梗阻、肠扭转一例被引量：4
- 2013年
- 患者 男性，44岁，因“上腹隐痛伴恶心、呕吐、纳差5d ”于2011年12月3日入院。患者曾有上述症状反复发作病止30余年，自服“胃药”等治疗。无明确腹部外伤或手术史。
- 刘超张明仪郑重
- 关键词：异位骨化肠梗阻肠系膜肠扭转上腹隐痛手术史
- 肿瘤坏死因子-α、白介素-1、-6和-8在大鼠暴发性急性胰腺炎中的变化被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1、-6和-8在大鼠暴发性急性胰腺炎(FAP)中的作用。方法:建立大鼠FAP模型,检测各时点(0、6、12、24、48、72和120 h)胰腺组织病理评分(PM)和干湿重比率以及血清TNF-α、IL-1、-6和-8的变化。结果:实验组PM和干湿重比率在造模后6 h起各时点均与对照组比有统计学意义(P<0.01);血清IL-1水平6 h开始升高并达高峰,以后逐渐降至正常水平;TNF-α水平变化呈双峰型升高;IL-6和-8均在24 h升高并达高峰,其后逐渐降至正常水平。结论:大鼠FAP中TNF-α、IL-1(始动因子)、-6和-8水平皆升高。
- 刘超张明仪文军郑重沈文律
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α白介素-1白介素-6白介素-8暴发性胰腺炎
- 胃癌细胞间黏附分子-1与VEGF-D的关系及意义被引量：4
- 2008年
- 目的:研究细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)与血管内皮生长因子受体-3(vascular endo-thelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)信号通路的关系,从而揭示胃癌淋巴管转移的部分机制。方法:选择胃癌患者100例,其中早期胃癌13例,进展期胃癌87例(无淋巴结转移者37例,有淋巴结转移者50例);取距胃癌病灶>5cm处的正常胃黏膜标本30例为对照组。利用免疫组织化学法检测对照组和胃癌组织中血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)、VEGF-D、VEGFR-3、ICAM-1和肿瘤新生淋巴管密度。观察胃癌组织中淋巴管、血管受侵情况。结果:ICAM-1阳性表达随肿瘤浸润深度增加而增加,对照组、早期胃癌和进展期胃癌的ICAM-1阳性表达率分别是0%、7.7%和31.0%(P<0.05);ICAM-1阳性表达与淋巴结转移、淋巴管受侵、VEGF-C和VEGF-D阳性表达有关(分别为P<0.005,P<0.025,P<0.025,P<0.005)。Logistic回归分析显示,ICAM-1阳性表达与淋巴结转移和VEGF-D阳性表达相关(P=0.0012,P=0.0237)。结论:ICAM-1阳性表达与VEGF-D阳性表达呈正相关,其机制可能是VEGF-D通过VEGFR-2信号途径调节ICAM-1表达,从而在胃癌淋巴管转移中发挥作用。
- 张明仪何新卫郑重沈文律周昌艳
- 关键词：胃肿瘤淋巴转移细胞黏附分子血管内皮生长因子
- 胃癌血管内皮生长因子C、D表达和淋巴结转移的关系
- 2009年
- 目的:探讨血管内皮生长因子-C、D(VEGF-C、VEGF-D)在胃癌中的表达,及其与淋巴结转移的关系。方法:研究对象是100例胃癌手术病例,分淋巴结转移阳性组(n=50)和淋巴结转移阴性组(n=50),另设正常胃黏膜对照组(n=10)。应用免疫组织化学EnVisionTM两步法,检测正常胃黏膜和两组胃癌标本VEGF-C、VEGF-D表达。结果:在胃癌组织中,VEGF-C、VEGF-D呈阳性高表达,阳性表达率分别为51%、60%,与正常粘膜比较,胃癌中VEGF-C、VEGF-D阳性表达率更高(P<0.05)。在伴淋巴结转移的胃癌中,VEGF-C阳性表达率较无淋巴结转移者更高(P<0.005),VEGF-D阳性表达率在伴淋巴结转移的胃癌中与无淋巴结转移者比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析发现:在纳入的众多自变量多元分析中VEGF-C表达与胃癌区域淋巴结转移有强相关性(OR=14.292,标准回归系数=0.7937,P<0.0001),VEGF-D表达与胃癌区域淋巴结转移无相关性。结论:VEGF-C的高表达与胃癌淋巴结转移密切相关。
- 郑重张明仪
- 关键词：胃癌淋巴结
- 单纯性肝尾叶破裂二例报道
- 2011年
- 外伤性肝尾叶破裂报道较少，单纯性肝尾叶破裂更属罕见。我院近来收治单纯性肝尾叶破裂2例，现报道如下。
- 张明仪郑重
- 关键词：单纯性外伤性
- L-精氨酸诱导大鼠暴发型胰腺炎模型建立被引量：4
- 2008年
- 目的建立L-精氨酸诱导大鼠暴发性胰腺炎动物模型。方法用20％L-精氨酸（450mg，120mg／100g大鼠体重）序贯腹腔和皮下给药建立大鼠暴发性胰腺炎模型。结果实验大鼠胰腺有广泛变性、坏死，48h达高峰，胰腺病理评分13．21±3．02；大鼠6—48h死亡率为56．67％；血清淀粉酶和脂肪酶显著升高，皆12h达到高峰，分别是（4120±759）、（1490±354）U／L；肺功、肝脏酶学和肾功能皆有显著性改变，48hPaO2（78．24±3．56）mmHg（1mmHg=0．133kPa），48h谷丙转氨酶（224．67±4．73）U／L，12h肌酐（94．53±13．49）μmol／L；肺、肝、肾分别有轻到重度病理改变。
- 张明仪肖春琦沈文律周昌艳何新卫郑重
- 关键词：L-精氨酸急性胰腺炎动物
