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赵海峰

作品数:85 被引量:290H指数:9
供职机构:山西医科大学公共卫生学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技支撑计划山西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 55篇期刊文章
  • 25篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

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  • 3篇文化科学
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  • 1篇农业科学
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主题

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  • 12篇神经管
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  • 12篇畸形
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  • 9篇海洋胶原肽
  • 8篇核苷酸
  • 7篇叶酸
  • 7篇生物活性肽
  • 7篇藜芦
  • 7篇免疫调节
  • 7篇黄酮
  • 7篇活性肽
  • 7篇记忆减退
  • 7篇阿尔茨海默病
  • 7篇白藜芦醇
  • 7篇SAMP8小...
  • 6篇凋亡

机构

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  • 29篇北京大学
  • 19篇山西省疾病预...
  • 5篇首都医科大学
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  • 1篇中国疾病预防...
  • 1篇预防医学教研...
  • 1篇山西省妇幼保...

作者

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  • 24篇李琼
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  • 6篇王茜

传媒

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年份

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  • 12篇2008
  • 3篇2007
  • 3篇2006
  • 7篇2004
  • 2篇2003
  • 5篇2002
85 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
绿茶多酚预防SAMP8小鼠学习记忆减退的实验研究
目的研究绿茶多酚预防SAMP8小鼠学习记忆减退的作用及可能机制。方法 SPF级4-5月龄雄性SAMP8小鼠60只,随机分为快速老化对照组和绿茶多酚0.025%0.05%和0.1%(w/v)三个干预组。绿茶多酚随饮水摄入,...
李琼赵海峰裴新荣张召锋王军波李勇
关键词:绿茶多酚SAMP8小鼠学习记忆氧化应激
大豆异黄酮配伍叶酸对神经管畸形胎鼠神经细胞中凋亡基因表达的影响被引量:4
2004年
目的 :观察大豆异黄酮和叶酸的联合干预对神经管畸形胎鼠神经细胞凋亡基因表达情况的影响 ,并研究其干预机制。方法 :将大鼠孕鼠随机分成对照组、模型组、单独干预组和配伍干预组后进行不同的处理。孕 1 4 d时处死孕鼠取出胎鼠 ,将胎鼠的脑组织进行固定和包埋后进行免疫组化染色 ,在高倍镜下进行观察。结果 :环磷酰胺可以导致凋亡基因 p5 3和 bax表达的增强 ,而大豆异黄酮和叶酸的干预可以增强凋亡基因 Bcl- 2的表达而减弱 p5 3和 Bax的表达 ,且联合干预的效果较好。结论 :3种凋亡基因的表达可能联合参与了神经管畸形的发生机制 ,大豆异黄酮可能通过对神经管畸形胎鼠神经细胞凋亡基因表达的影响而增强叶酸对神经管畸形的干预作用。
梁江肖荣赵海峰李秀花
关键词:神经管畸形凋亡基因叶酸干预机制配伍
人参皂甙预防SAMP8小鼠学习记忆减退的实验研究
目的:研究人参皂甙预防SAMP8小鼠学习记忆减退的作用及可能机制。 方法:SPF级4-5月龄雄性SAMP8小鼠60只,随机分为快速老化对照组和人参皂甙50,100,200mg/kg/d三个干预组。人参皂甙随饮水...
赵海峰李琼裴新荣张召锋王军波李勇
关键词:人参皂甙学习记忆氧化应激记忆能力
文献传递
环磷酰胺致神经管畸形及可能机理研究被引量:10
2002年
目的 研究环磷酰胺致大鼠胚胎神经管畸形的作用及可能机理 ,并为其防治奠定基础。方法 将大鼠按体重随机分为正常对照组及 4个不同剂量的实验组 ,其剂量分别为 7 5 ,10 5 ,12 5和 15mg/kg ,均于孕 13天腹腔一次性注射相应剂量的环磷酰胺 ,于孕 14天各组随机处死 3只 ,胎鼠进行光镜形态学观察 ;其余动物均于孕 2 0天时处死 ,进行孕鼠血清生化指标的检测、胎鼠外形及病理检测和骨骼标本的观察。结果 胎鼠神经管畸形发生率及颅骨缺损、孕鼠血清的MDA、NO含量与环磷酰胺的剂量呈正相关 ;孕鼠血清的SOD、胎鼠的生长发育指标与剂量呈负相关 ;胎鼠畸形发生处有大量的凋亡细胞存在 ;以 12 5mg/kg的剂量组致畸率高且致死率低。 结论 利用环磷酰胺制备大鼠神经管畸形模型以 12 5mg/kg的剂量效果最佳 ;
赵海峰肖荣杨燕邱服斌高竹琦李学敏
关键词:环磷酰胺神经管畸形细胞凋亡NTDS
叶酸配伍染料木黄酮对神经细胞早期凋亡的影响被引量:3
2004年
目的:观察叶酸和染料木黄酮的单独及联合作用下对神经细胞早期凋亡的影响,并对其可能机制进行探讨。方法:在原代培养的神经细胞中加入环磷酰胺8μg/ml诱导其发生凋亡,在早期凋亡阶段以高、中、低三个浓度的叶酸和染料木黄酮进行单独及联合干预。用流式细胞仪和扫描电镜对凋亡的情况进行观察。结果:1.流式细胞仪检测结果提示:叶酸和染料木黄酮在一定浓度下均可对神经细胞的凋亡产生明显的抑制作用,且在一定的配伍下二者进行联合干预的效果要优于单独干预;2.由扫描电镜对神经细胞早期凋亡阶段所发生膜变化的观察也支持流式细胞仪检测的结果。结论:染料木黄酮可能通过增强叶酸对神经细胞早期凋亡的抑制作用而达到增强叶酸对神经管畸形的预防作用。
肖荣梁江赵海峰
关键词:叶酸染料木黄酮神经细胞凋亡
581例12~25岁青少年胃镜检查结果的分析被引量:1
2015年
目的 通过581例12~25岁青少年胃镜检查结果,分析青少年胃病的分布状况。方法 选取山西省中医院内镜中心于2010年7月至2013年7月接受胃镜检查的青少年胃病患者581例,其中581例成功接受了全程胃镜检查。统计受检者的性别、年龄、病变检出情况,包括检出率、类型、部位,病变部位与年龄和性别间的关系。结果 581例受检者中男性316例、女性265例,年龄12~25岁,检出正常人数54例(9.4%),慢性浅表性胃炎351例(61.3%),十二指肠球部溃疡62例(10.8%)。从数据中明显看出,慢性浅表性胃炎和十二指肠球部溃疡占发病总人群的72.1%。随年龄增长,溃疡阳性率患者的比例增多。结论 慢性胃炎是青少年人群高发的胃病,今后应重视青少年人群的饮食健康教育,从而减少胃肠病的发生。
胡江涛王思颖李娜赵海峰
关键词:青少年胃镜饮食
核桃提取物对改善小鼠学习和记忆作用的实验研究被引量:32
2004年
目的 观察核桃提取物改善小鼠学习与记忆的作用。方法 雌性小鼠用不同剂量的核桃提取的喂养 30d后 ,进行水迷宫试验 ,一次性回避跳台试验 ,脑总蛋白、乙酰胆碱酯酶、NO水平的测定。结果 水迷宫试验显示 :中剂量组与其他组之间有显著差异 ,错误次数最少 ,潜伏期最短 ;一次性回避跳台试验 :中、高剂量组与其他组学习错误次数有差别 ,中、高剂量组之间无差别 ,而记忆错误次数及潜伏期结果显示中剂量组与其他剂量组有差异。脑内的NO和乙酰胆碱酯酶的水平随着剂量增大而增高 ,各组之间无差异。总蛋白水平各组之间无差异。结论 核桃提取物在一定的剂量范围内可以提高发育期小鼠的神经递质如NO的水平 。
赵海峰李学敏肖荣
关键词:小鼠记忆
腺嘌呤制备大鼠慢性肾功能损伤的模型被引量:9
2008年
背景与目的:利用腺嘌呤制备大鼠慢性肾功能损伤的模型。材料与方法:雄性SD大鼠16只,随机分为正常对照组和慢性肾功能损伤模型组,每组8只。对照组动物灌胃蒸馏水,模型组动物灌胃腺嘌呤悬液100 mg/(kg·d),实验共持续12周。实验期间监测动物的体重、血清肌酐、尿素氮水平的变化。实验结束时,检测各组大鼠肾脏的大体形态,并对肾脏组织进行HE染色病理观察以及透射电镜的检测。结果:模型组动物血清肌酐、尿素氮的水平明显高于对照组,而肌酐清除率明显低于对照组(P<0.05),并且随着实验时间的延长,模型组动物出现进行性的慢性肾功能损伤的改变。模型组动物肾脏的长轴长以及重量都明显高于对照组(P<0.05),并且出现了典型的肾脏损伤的病理学以及超微结构的改变。结论:用腺嘌呤100 mg/(kg·d)给予大鼠灌胃,可以制备出慢性肾功能损伤的模型。
赵海峰张召锋李琼赵明李勇
关键词:腺嘌呤
口服核苷酸降血脂作用的实验研究被引量:1
2009年
目的研究口服核苷酸对实验性高脂血症大鼠血脂水平的影响。方法选用60只健康雄性SD大鼠分成正常对照、高脂模型对照和0.04,0.16,0.64g/kg体重核苷酸组,正常对照组大鼠饲喂普通饲料,高脂模型和核苷酸组大鼠饲喂高脂饲料。核苷酸组大鼠以灌胃方式给予不同剂量的核苷酸(1ml/100g)45d,测定血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇含量。结果摄入核苷酸45d后,0.04,0.16,0.64g/kg体重组大鼠血清总胆固醇(TC)分别为(3.14±1.45),(3.65±1.58),(3.14±1.70)mmol/L,0.04g/kg体重组及0.64g/kg体重组与高脂模型对照组(4.26±1.96)mmol/L相比显著降低;甘油三酯(TG)含量分别为(0.93±0.53),(0.93±0.44),(0.72±0.38)mmol/L,0.64g/kg体重组与高脂模型对照组〔(1.29±0.49)mmol/L〕相比显著降低;高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)分别为(1.19±0.31),(1.22±0.31),(1.26±0.36)mmol/L,与高脂模型对照组〔(1.09±0.16)mmol/L〕相比差异无统计学意义。结论口服核苷酸具有一定的辅助降血脂功能,并提示其对动脉粥样硬化的发生具有一定的预防作用。
赵明刘志刚张佳丽梁江赵海峰李琼张召锋王军波李勇
关键词:核苷酸高脂血症降血脂
海洋胶原肽延缓腺嘌呤所致大鼠肾功能损伤的作用
目的:研究海洋胶原肽对腺嘌呤所致大鼠肾功能损伤的影响。 方法:雄性SD大鼠32只,体重233.31±6.26g,按照体重、空腹血清肌酐和尿素氮的水平将大鼠随机分为正常对照组、肾功能损伤模型组、海洋胶原肽低、高剂...
赵海峰张召锋李琼赵明杨睿悦裴新荣王军波李勇
关键词:海洋胶原肽腺嘌呤肾功能损伤病理改变
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