赵娟霞
- 作品数：4 被引量：16H指数：2
- 供职机构：南华大学医学院肿瘤研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-181d靶向LCRG1调控喉癌细胞Hep2增殖与迁移的机制被引量：8
- 2018年
- 目的探讨miR-181d对LCRG1的调控作用及miR-181d对喉癌Hep2细胞增殖的影响。方法利用基因芯片和RTPCR技术检测miR-181d在喉癌组织和癌旁组织中的表达;生物信息学预测喉癌候选抑瘤基因LCRG1的靶标miRNAs;构建LCRG1 3'UTR荧光素酶载体,双荧光素酶检测系统测定其荧光素酶活性;将miR-181d mimic和miR-181d inhibitor瞬转入Hep2细胞,RT-PCR结果验证miR-181d的表达后,再用Western blot法检测各组中LCRG1蛋白的表达;采用MTT实验、迁移、侵袭及流式细胞术等实验,观察转染组与对照组细胞的增殖。结果 miR-181d在喉癌组织中的表达量较癌旁组织明显升高(P=0. 046 5);miR-181d可能靶向结合LCRG1,且LCRG1蛋白表达与miR-181d表达呈负相关;下调miR-181d能降低Hep2细胞的增殖、迁移、侵袭能力,并使细胞周期主要阻滞于G1期。结论在Hep2细胞中miR-181d可以结合LCRG1 3'UTR,负性调控LCRG1的表达并使Hep2细胞增殖、迁移和侵袭能力增强。
- 赵娟霞龚勇龚勇伍甜田夏昱琴谢海龙
- 关键词：喉肿瘤
- miR-1264对喉癌Hep2细胞增殖和迁移的影响被引量：8
- 2018年
- 目的 miR-1264在喉癌中表达下调。文中旨在研究miR-1264对喉癌Hep2细胞生物学功能的影响及是否参与下调LCRG1基因的表达。方法 Real-time quantitative PCR检测miR-1264在人喉癌组织中的表达情况;将转染mimic/inhibitor NC Hep2细胞设为对照组,将未转染Hep2细胞设为空白组,将转染miR-1264 mimic/inhibitor设为实验组。利用MTT、Transwell分别观察miR-1264对Hep2细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;luciferase实验验证miR-1264和LCRG1 3'UTR的结合;RT-PCR、Western blot分别检测miR-1264、LCRG1蛋白表达。结果与对照组和空白组相比,Hep2细胞瞬转miR-1264mimic后,活细胞数量明显增加,增殖能力显著增强(P<0.05);而瞬转miR-1264 inhibitor后,活细胞数量明显降低,增殖能力减弱(P<0.05)。与对照组[(80.80±1.07)个]及空白组[(73.60±1.44)个]迁移细胞数量相比,实验组[(97.00±1.41)个]明显增加(P<0.05),迁移能力亦显著增强(P<0.05);与对照组[(80.00±1.11)个]及空白组[(73.60±1.44)个]迁移细胞数量相比,miR-1264 inhibitor组[(71.40±1.21)个]明显降低(P<0.05),迁移能力亦减弱(P<0.05)。与对照组[(43.00±1.41)个]和空白组[(50.60±1.03)个]侵袭细胞数量相比,实验组[(57.00±1.00)个]明显增加(P<0.05),侵袭能力亦显著增强(P<0.05);与对照组[(61.20±1.50)个]和空白组[(50.60±1.03)个]侵袭细胞数量相比,实验组[(27.60±0.93)个]明显降低,侵袭能力受到显著抑制(P<0.05),利用RT-PCR验证瞬转成功后,进一步应用Western blot实验检测LCRG1蛋白表达结果,显示:实验组LCRG1蛋白表达较NC对照组和空白组均无明显差异(P>0.05)。结论 miR-1264在喉癌组织中高表达,miR-1264可能不参与LCRG1蛋白的表达下调,但能增强Hep2细胞的增殖、迁移和侵袭能力。
- 侯素平赵娟霞杨丽娟王林娜孙晓玲谢海龙
- 关键词：喉癌
- 靶向作用喉癌候选抑瘤基因LCRG1的microRNAs的初步筛选研究
- 目的：筛选靶向调控喉癌候选抑瘤基因LCRG1的microRNAs。 方法：利用生物信息学miRNA靶基因预测软件PITA，预测能调控LCRG1的miRNAs；采用Real-time PCR检测筛选出来的5个候选miRNA...
- 赵娟霞
- 关键词：喉癌MICRORNA
- 文献传递
- MicroRNA参与喉癌相关基因表达的调控被引量：2
- 2012年
- MicroRNA(miRNA)是一类广泛分布于动植物的非编码小RNA,通过与mRNA互补结合转录后抑制靶基因的表达。研究表明一些miRNAs通过调控肿瘤相关基因表达参与肿瘤的发生、发展,具有癌基因或抑癌基因的相关功能。miRNA在喉癌中存在差异表达,参与喉癌的分子发病机制。
- 赵娟霞谢海龙
- 关键词：MICRORNA喉癌基因表达调控
