谭安雄
- 作品数：39 被引量：230H指数：9
- 供职机构：邵阳学院更多>>
- 发文基金：湖南省普通高等学校教学改革研究项目湖南省科技计划项目湖南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程社会学更多>>
- MOOC下的医学虚拟仿真实验室建设与创新被引量：2
- 2016年
- 医学在和国际化接轨的过程中,资源共享和开放式成为实验教学平台的发展趋势,对医学教学资源的集约化起到重要作用。医学专科类院校在MOOC下受各种客观条件的限制,进而提出对虚拟仿真实验室的建设,并对这种实验室模式的内容做出简单叙述,以期更好地实现医学教学的国际化。
- 李涛谭安雄朱亚平欧阳恩鸿丁建华王林
- 天然多糖抗炎活性及其应用的研究进展被引量：3
- 2017年
- 天然多糖自然资源丰富,越来越多的天然多糖被证实具有抗炎活性,其抗炎作用机制的研究也越来越被重视。进一步加强多糖抗炎活性作用的研究,开发更有效、更安全的新型多糖类抗炎药,具有广阔的发展前景,文章就天然活性多糖的抗炎活性、作用机制及其临床应用的研究进展进行了综述。
- 李明娟谭安雄
- 关键词：多糖抗炎炎症模型
- 阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心室重构的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:观察阿托伐他汀(atorvastatin,Ato)对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的影响。方法:SHR40只,随机分为4组,即SHR组、阿托伐他汀10mg组(Ato-1组)、25mg组(Ato-2组)和50mg组(Ato-3组)。WKY大鼠10只作为正常对照组(WKY组)。Ato-1组、Ato-2组和Ato-3组每日分别用阿托伐他汀10,25,50mg.kg-1灌胃。实验8周后,测定血液动力学指标,左心室质量指数,RT-PCR检测心肌TGFβ1mRNA、Smad3mRNA和Smad7mRNA。结果:SHR组心室功能障碍,心室质量指数明显增高,心肌TGFβ1mRNA、Smad3mRNA增加,心肌Smad7mRNA降低,与WKY组比较差异有极显著性(P<0.01)。Ato呈现浓度依赖性改善左室功能,降低SHR左室质量指数,降低心肌TGFβ1mRNA、Smad3mRNA,增加心肌Smad7mRNA。结论:阿托伐他汀能明显改善SHR心室重构,其作用机制可能是下调心肌TGFβ1mRNA、Smad3mRNA和上调心肌Smad7mRNA。
- 谭安雄王玉银李金成粟顺善
- 关键词：阿托伐他汀心室重构转化生长因子ΒSMAD高血压
- 苦碟子注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：10
- 2009年
- 目的:探讨苦碟子注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组和苦碟子高、中、低剂量组,每组10只。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞性脑缺血再灌注模型。苦碟子组于脑缺血前20min和缺血后12,24,36h给药,共给药4次,腹腔注射;假手术组和模型组给予等体积生理盐水。缺血2h再灌注46h后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分、计算脑指数、检测脑组织Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase的活性。结果:与脑缺血模型组比较,苦碟子高、中、低剂量组呈剂量依赖性的降低了神经功能缺损评分和脑指数,升高脑内Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase的活性。结论:苦碟子注射液对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与提高脑内Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase的活性有关。
- 谭安雄钱凤朱耀斌王玉银李小云
- 关键词：苦碟子脑缺血再灌注损伤
- 芒果苷对易卒中型自发性高血压大鼠脑缺血再灌注后炎性因子的影响被引量：17
- 2010年
- 背景文献报道脑缺血再灌注后脑组织白细胞介素(IL)1β、肿瘤坏死因子(TNF)α、IL-8大量释放而形成的"瀑布效应"是造成脑细胞损伤的主要原因,芒果苷对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。目的观察芒果苷对易卒中型自发性高血压大鼠(SHRSP)脑缺血再灌注损伤的作用及可能机制。方法将SHRSP随机分成6组:对照组、模型组、尼莫地平组[5 mg/(kg.d)]、芒果苷高剂量组[ManH组,20 mg/(kg.d)]、芒果苷中剂量组[ManM组,10 mg/(kg.d)]和芒果苷低剂量组[ManL组,5 mg/(kg.d)],每组12只。对照组、模型组给予等容量的生理盐水。各组大鼠每日上午灌胃给药1次,连续给药7 d。采用阻塞大脑中动脉制备局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型。按Longa法对大鼠神经功能缺陷评分,干湿重法测定大鼠脑水肿,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,放免法测定缺血脑组织TNF-α、IL-1β和IL-8的含量。结果大剂量和中剂量芒果苷能显著降低脑组织梗死体积[ManH组(12.4±3.2)%和ManM组(20.0±2.1)%比模型组(45.5±4.2)%,P<0.01或0.05];同时降低脑组织TNF-α[ManH组(256.0±18.4)ng/L和ManM组(302.0±10.2)ng/L比模型组(384.0±14.2)ng/L,P<0.01或0.05]、IL-1β[ManH组(321.0±21.3)ng/L和ManM组(435.0±22.5)ng/L比模型组(586.0±26.4)ng/L,P<0.01或0.05]和IL-8[ManH组(286.0±11.4)ng/L和ManM组(325.0±14.3)ng/L比模型组(526.0±16.4)ng/L,P<0.01或0.05]水平;减轻脑水肿、改善神经功能。结论芒果苷对SHRSP脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其降低脑组织TNF-α、IL-1β、IL-8含量有关。
- 谭安雄钱凤朱耀斌
- 关键词：芒果苷局灶性脑缺血再灌注肿瘤坏死因子Α白细胞介素1Β白细胞介素8
- 浅议案例教学法在高专药理学教学中的应用被引量：1
- 2016年
- 药理学是高专医学专业的必修课,其内容多而繁杂、难学难记,为激发学生学习兴趣,提高教学质量,可开展案例教学。本文从案例教学法应用于药理学教学的可行性、必要性,案例教学法在药理学的应用及面临的问题等方面阐述了几点体会。
- 封芬谭安雄
- 关键词：案例教学法药理学高职高专
- 芒果苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：7
- 2011年
- 目的:探讨芒果苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响及其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、尼莫地平(5 mg.kg-1)组及芒果苷高、中、低剂量(20,10,5 mg.kg-1)组。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。观察芒果苷对大鼠神经行为和脑梗死面积的影响。测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果:芒果苷可明显改善大鼠神经功能缺陷,减少脑梗死面积,降低脑组织MDA含量,提高脑组织超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结论:芒果苷有抗脑缺血/再灌注损伤作用,作用机制可能与其抗氧化作用有关。
- 谭安雄朱耀斌李小云
- 关键词：芒果苷脑缺血再灌注损伤丙二醛超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶
- 高血压性左室肥大患者血浆Apelin水平的变化
- 2013年
- 目的观察高血压性左室肥大患者血浆Apelin含量的变化情况。方法选取原发性高血压患者60例,根据患者症状、体征及超声心动图结果分为高血压病伴左室肥大组(EH-LVH组,29例)及高血压病伴心力衰竭组(EH-CHF组,31例),正常对照组(30例)则选取经体检筛查后身体健康的中老年体检者。应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定三组人员血浆Apelin的含量。结果 EH-LVH组血浆Apelin含量明显高于EH-CHF组及正常对照组(P<0.01),而EH-CHF组血浆Apelin含量低于正常对照组(P<0.01)。结论 Apelin可能在高血压性左室肥大的病理生理过程中起着重要作用。
- 封芬周斌谭安雄周效思李涛
- 关键词：APELIN左室肥大高血压心力衰竭
- 任务驱动探究式教学法在药理学中的运用被引量：2
- 2017年
- 如今,我国医疗卫生事业取得了令人瞩目的发展成就。但为了适应现阶段我国医疗事业发展所提出的新要求,药理学作为医疗事业教育体系中的重要组成部分,不断加强其教学质量和教学标准成为了推动我国医疗事业不断进步的基础,受医疗教学环境的影响,我国药理学课程教育中还存在些许不足有待改善,本文拟以药理学的教学模式为出发点,对其采用任务驱动探究式教学法的重要性进行论述分析,以期能够对我国药理学的教育模式不断完善起到一定指导作用。
- 谭安雄唐姝
- 关键词：药理学
- 西红花酸对大鼠脑缺血再灌注Caspase-3mRNA和NF-κB表达的影响被引量：12
- 2012年
- 目的:探讨西红花酸对脑缺血再灌注Caspase-3mRNA和NF-κB表达的影响。方法:SD大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、尼莫地平组(5 mg.kg-1)和西红花酸组(10,20,40 mg.kg-1)。假手术组、模型组给予等容量的生理盐水。各组大鼠每日上午灌胃给药1次,连续给药7 d。采用线栓法阻塞大脑中动脉制备局灶性脑缺血2 h再灌注22 h模型。观察大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死体积,测定脑组织GSH-Px活性及Caspase-3mRNA和NF-κB表达。结果:西红花酸呈剂量依赖性的降低脑组织梗死体积、改善神经功能,增加脑组织GSH-Px活性,减少Caspase-3mRNA和NF-κB表达。结论:西红花酸可能通过增加GSH-Px活性,减少Caspase-3mRNA和NF-κB表达,保护脑缺血再灌注损伤。
- 谭安雄李小云
- 关键词：西红花酸脑缺血再灌注核转录因子-ΚBCASPASE-3MRNA谷胱甘肽过氧化物酶
