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许光远: 作品数：17 被引量：134H指数：8; 供职机构：北京中医药大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目教育部科学技术研究重大项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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芪卫颗粒干预糖尿病肾病小鼠足细胞损伤的作用研究被引量：5: 2015年; 目的:探讨芪卫颗粒干预糖尿病肾病小鼠足细胞损伤的作用机制。方法:28只8周龄KK-Ay小鼠成模后分为模型组和芪卫低剂量组、芪卫中剂量组及芪卫高剂量组,另8只C57BL/6J小鼠设为正常对照组。实验中纪录小鼠一般状况、血糖、24 h尿蛋白定量。治疗10周后检测小鼠肾功能指标血清肌酐及尿素氮,并称取小鼠肾脏,固定后行小鼠肾组织苏木精-伊红(HE)、Masson、过碘酸希夫(PAS)染色,并制作肾母细胞瘤基因(WT-1)免疫组化,结合软件分析计算小鼠肾小球足细胞数。蛋白质印迹法(Western Blot)检测小鼠肾脏中nephrin蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测nephrin m RNA的表达。结果:与模型组相比,芪卫颗粒治疗10周后小鼠体质量、血糖、24 h尿蛋白定量及血肌酐明显降低,并有效改善肾小球系膜增生等病理损害,保护足细胞数目。芪卫颗粒治疗后的nephrin蛋白表达量及m RNA表达量均显高于模型组。结论:芪卫颗粒可能通过调节nephrin表达而改善糖尿病肾病小鼠足细胞损伤。; 周静鑫孙文张岩吴丽丽秦灵灵郭璇许光远李林忆段颖郭翔宇吴欣莉刘铜华; 关键词：糖尿病肾病足细胞损伤 KK-AY小鼠

非洲传统草药Hypoxis Hemerocallidea提取物对糖尿病骨骼肌AMPK信号通路作用机制研究被引量：2: 2015年; 目的:探讨Hypoxis Hemerocallidea(AP)对糖尿病大鼠骨骼肌AMPK信号通路的影响。方法:1 40只雄性SD大鼠,10只作为正常组,30只高脂喂养1月,加一次性腹腔注射STZ造模,造模成功后分为模型组、盐酸吡格列酮组、AP组,分组灌胃5周。取骨骼肌组织包埋切片进行免疫组化;利用Western Blot检测骨骼肌p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达情况;2使用100 mmol·L-1葡萄糖诱导建立C2C12骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型,设为模型组;另加AP含药血清设置处理组;对照组为正常细胞。检测各组葡萄糖消耗量,细胞增殖情况,检测SOD、MDA含量,采用Western Blot、RT-PCR检测各组p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达情况。结果:1与正常组比较,AP能上调DM大鼠骨骼肌组织p-AMPKα蛋白量(P<0.01),增加骨骼肌AS160的磷酸化水平(P<0.01),上调GLUT4表达(P<0.01);2与正常组比较,高糖造成了C2C12骨骼肌细胞活性下降,葡萄糖消耗量减低(P<0.05),SOD降低(P<0.01),MDA增加(P<0.01),p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达降低(P<0.01)。干预48 h后,AP含药血清组C2C12骨骼肌细胞SOD均显著增高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.05),提高了AMPKα、AS160的磷酸化水平(P<0.01),增加GLUT4蛋白表达(P<0.01)。结论:诱导AMPKα、AS160磷酸化促进GLUT4表达可能是AP改善糖尿病骨骼肌胰岛素抵抗的作用机制之一。; 郭璇孙文刘铜华吴丽丽许光远张岩穆晓红郭翔宇徐暾海秦灵灵; 关键词：糖尿病骨骼肌 AMPK

基于能量限制效应考察中药复方糖耐康干预db/db小鼠胰岛素抵抗作用机制被引量：13: 2016年; 胰岛素抵抗(IR)是导致2型糖尿病和多种代谢性疾病发生发展的共同病理生理基础,通过模拟能量限制调控能量代谢网络已经成为防治IR相关疾病的研究热点.本课题组前期研究结果提示,中药复方糖耐康可能通过激活SIRT1-AMPK通路模拟能量限制效应改善IR.通过比较糖耐康和能量限制对自发性2型糖尿病db/db小鼠(Mus musculus)糖脂代谢、胰岛功能、线粒体功能和胰岛素敏感性的影响,进一步验证糖耐康是否可在整体和分子水平模拟能量限制效应进而干预IR.与对照组相比,糖耐康和能量限制均可相似地显著改善db/db小鼠口服葡萄糖耐量(OGTT)、降低空腹血胰岛素(FINS),升高胰岛素敏感指数(ISI).同时糖耐康和能量限制还可相似地升高糖负荷后30 min胰岛素分泌与血糖变化比值(?I30/?G30),降低肌肉TG含量,上调肌肉组织AMPK磷酸化水平以及SIRT1和PGC1?的蛋白表达水平,不同程度提高肌肉组织线粒体质量和数量.以上结果表明,糖耐康可显著改善db/db小鼠的糖代谢、胰岛功能、脂质异位沉积、线粒体功能和IR,激活肌组织AMPK/SIRT1/PGC1?信号通路,上调肌肉脂肪酸氧化相关基因表达,在整体效应和能量代谢转录调控方面具有能量限制拟似效应,进而从新的视角揭示了糖耐康干预IR的药效模式和分子机制.; 李林忆吴欣莉秦灵灵王海焱姜月滢孙文吴丽丽吕翠岩许光远邓莉徐暾海魏颖刘铜华; 关键词：糖耐康胰岛素抵抗线粒体功能

橄榄苦甙改善db/db小鼠肝脏胰岛素抵抗作用机制研究被引量：5: 2016年; 目的:本研究主要观察橄榄苦甙(OL)改善肥胖db/db小鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法:6-8周龄雄性db/db小鼠12只,按体质量和随机血糖随机分为OL组和模型组,每组6只,另设同周龄C57BL/6J小鼠6只为正常组。OL组灌服OL水溶液50 mg·kg-1体重,其余组给以等剂量生理盐水。治疗4周后,检测各组小鼠的空腹血糖(FBG)、胰岛素水平、计算胰岛素抵抗指数以及口服葡萄糖耐量实验(OGTT),取肝脏组织,采用RT-PCR、Western Blot检测相关基因和蛋白表达。结果:治疗4周后,与模型组比较,OL组体重、空腹血糖、血清胰岛素水平和胰岛素抵抗指数显著降低(P<0.05或P<0.01);OGTT实验后,OL组血糖明显低于模型组(P<0.01);OL组小鼠肝脏组织Ins R、IRS-1、GLUT-2 m RNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:OL通过提高肝脏Ins R、IRS-1、GLUT-2 m RNA和蛋白的表达起到降低血糖、改善胰岛素抵抗的作用。; 候丹孙文刘铜华吴丽丽秦灵灵郭璇许光远张茁侯毅张露张程斐; 关键词：胰岛素抵抗肝脏

山柰酚对2型糖尿病小鼠骨骼肌PI3K-AKT-GLUT4信号通路的影响被引量：35: 2016年; 目的:探讨山柰酚对KKAy小鼠骨骼肌PI3K/AKT/GLUT4信号通路的影响。方法:以自发型2型糖尿病KKAy小鼠为动物模型,通过对糖尿病小鼠进行为期6周的山柰酚灌胃给药治疗,利用生化、免疫组织化学及免疫印迹法等检验方法,检测PI3K-AKT-GLUT4信号通路重要靶点的表达,探讨山柰酚改善糖尿病KKAy小鼠骨骼肌胰岛素敏感性及对胰岛素信号转导通路PI3K-AKT-GLUT4的影响。结果:山柰酚具有显著降低KKAy小鼠体重、空腹血糖、随机血糖的作用,ITT实验结果说明:山柰酚能够显著降低胰岛素注射30 min时的血糖,显著降低ITT曲线下面积,改善胰岛素抵抗。此外,山柰酚能够显著上调KKAy小鼠骨骼肌PI3K、AKT、GLUT4基因的表达,能够上调AKT、GLUT4蛋白的表达。结论:山柰酚具有显著降低KKAy小鼠血糖、体重的作用,能够改善胰岛素抵抗,其作用机制可能与上调骨骼肌PI3K-AKT-GLUT4信号通路有关。; 张茁孙文刘铜华郭璇候丹许光远吴丽丽秦灵灵侯毅张露张程斐; 关键词：山柰酚 2型糖尿病骨骼肌信号通路

青钱柳多糖对H4IIE肝细胞胰岛素信号传递的影响被引量：9: 2016年; 目的:观察青钱柳多糖对肝细胞胰岛素信号传导通路关键靶点基因、蛋白表达的影响。方法:以H4IIE大鼠肝细胞为模型,培养72 h后,采用Neutral Red法检测青钱柳多糖(50、100、200、400μg·m L-1)对细胞活性的影响;根据细胞活性检测结果分为正常对照组(Control组)、胰岛素组(Insulin组)、青钱柳多糖低剂量组(LCP组)和高剂量组(HCP组);药物干预2 h后RT-PCR检测肝细胞相应基因表达,药物干预30 min后,利用Western blot法检测肝细胞相应蛋白磷酸化水平。结果:与Control组比较,100、200、400μg·m L-1青钱柳多糖干预后肝细胞活性显著升高(P<0.01);干预2 h后,LCP组Ins R、IRS-2基因表达显著升高(P<0.05),Insulin组和HCP组Ins R、IRS-2基因表达极显著升高(P<0.01);干预30 min后,Insulin组、HCP组Ins Rβ、IRS-2、Akt蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01)。结论:青钱柳多糖具有增加肝细胞活性作用,其上调肝细胞胰岛素信号通路关键靶点Ins R、IRS-2基因表达,以及Ins Rβ、IRS-2、Akt蛋白磷酸化水平可能是其发挥降糖作用的机制。; 许光远孙文郭璇候丹吴丽丽张岩张茁张露秦灵灵李博李伟笠刘铜华

辅助降糖颗粒与二甲双胍联合用药对ZDF大鼠胰岛素抵抗的作用及机制研究: 目的:探讨辅助降糖颗粒与二甲双胍联合用药对ZDF大鼠胰岛素抵抗的作用及机制,为中西药联合应用提供科学依据,为临床用药提供指导。方法:采用随机对照设计方法,动物实验选取自发性2型糖尿病动物模型ZDF(fa/fa)大鼠28只...; 许光远; 关键词：胰岛素抵抗 MICRORNA 胰岛素信号传导二甲双胍; 文献传递

FoxO1对下丘脑摄食中枢的影响研究进展被引量：6: 2017年; 下丘脑是人体的摄食中枢,它通过抑制食欲的阿黑皮素原(POMC)神经元和促进食欲的神经肽相关蛋白(AgRP)神经元调节摄食及能量代谢。叉头转录因子O亚族1(FoxO1)是胰岛素信号通路和瘦素信号通路中重要的调节蛋白,FoxO1的生理作用是促进下丘脑Agrp基因表达、抑制Pomc基因表达,抑制瘦素信号通路的转录激活因子3(STAT3)蛋白对Pomc基因转录的促进作用,从而促进食欲。瘦素和胰岛素均可激活经典的IRS/PI(3)K/Akt信号通路,使FoxO1磷酸化失去活性,抑制食欲。此外,沉默信息调节因子Sirt1也可以通过去乙酰化,影响FoxO1的转录活性。本文综述了胰岛素、瘦素、Sirt1通过FoxO1调节下丘脑摄食中枢的作用机制。; 董笑克刘铜华郭翔宇段颖傅瑶许光远洪明昭; 关键词：FOX 摄食中枢 POMC RP

青钱柳总皂苷对游离脂肪酸诱导的H4-ⅡE细胞脂肪代谢的影响及作用机制被引量：8: 2017年; 目的:研究青钱柳总皂苷(CPS)对游离脂肪酸(FFA)诱导的H4-ⅡE肝细胞脂肪代谢的影响和作用机制。方法:以FFA诱导的H4-ⅡE大鼠肝细胞为模型,培养72 h后,采用Neutral red法检测CPS(0,0.05,0.10,0.20,0.40 g·L^(-1))对细胞活性的影响;根据细胞活性检测结果选择CPS低剂量组(CPS-L,0.10 g·L^(-1))和高剂量组(CPS-H,0.20 g·L^(-1))干预,油红O(Oile red)染色并测定细胞内脂质含量;药物干预2 h后实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肝细胞相应基因表达,药物干预30 min后,利用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞相应蛋白磷酸化水平。结果:与正常组比较,0.10,0.20 g·L^(-1)CPS干预后肝细胞活性明显升高(P<0.05);干预72 h后,Oile red染色显示FFA(20μmol·L^(-1))诱导后呈现大片红染的脂滴,细胞脂质含量显著增加(P<0.01),CPS干预后细胞中红染的脂滴减少,细胞脂质含量较FFA(20μmol·L^(-1))诱导组明显减少(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,CPS-L和CPS-H组腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),乙酰Co A羧化酶(ACC)蛋白磷酸化水平明显升高(P<0.05,P<0.01);胆固醇应答元件结合蛋白1c(SREBP1c),脂肪酸合成酶(FAS)mRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:CPS能够显著降低体外FFA诱导肝细胞脂质沉积,可能是通过上调AMPK,ACC蛋白磷酸化水平,下调SREBP1c,FAS mRNA表达而发挥作用。; 许光远孙文郭璇吴丽丽秦灵灵宋紫临田硕刘铜华; 关键词：脂质沉积

IgA肾病血尿中医古籍研究被引量：9: 2014年; IgA肾病是我国最常见的原发性肾小球疾病,目前中医对该病的认识缺乏统一性,关于中医古籍对该病的认识尚不完善,文章就中医古籍相关记载进行研究,初步得出一定结果,认为中医古籍对该病的记载可见于"尿血""溲血""溺血""小便血"等,疾病的发生发展与禀赋不足、饮食内伤、外邪侵袭、脏腑内热等因素有关,在治疗上除清脏腑热、凉血止血等方法外,还可以采用养阴补血、益气摄血、清热利湿等方法治疗该病,研究目的为通过中医古籍的记载,探寻治疗方法,进一步指导临床应用。; 曹云松秦建国任可王暴魁张承承丁昕宇郭颖博王东峰许光远张晓宇; 关键词：IGA肾病中医古籍

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