肖国胜
- 作品数：10 被引量：27H指数：3
- 供职机构：厦门大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 探析Kv1.3通道阻断剂对动脉粥样硬化大鼠CD4+TEM细胞分化的影响
- 2014年
- 目的 :探讨分析特异性阻断Kv1.3通道对动脉粥样硬化(Antheresclerosis,AS)大鼠CD4+T淋巴细胞分化的影响。方法 :建立AS大鼠模型,应用特异性Kv1.3通道阻断剂Sh K-L5对其进行持续干预,检测大鼠脾脏CD4+T细胞Kv1.3通道的表达及TEM细胞亚群所占比例的变化。结果 :Sh K-L5可显著抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞Kv1.3通道表达的上调(1.653±0.461vs0.8445±0.221,P<0.001)。Sh K-L5可显著抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞TEM亚群比例的上升(93.38±2.319%vs 86.23±3.577%,P<0.05)。结论 :特异性阻断Kvl.3通道剂Sh K-L5可显著抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞向TEM细胞亚群分化。
- 付莉肖国胜常贺王焱
- 关键词：CD4+T细胞动脉粥样硬化
- 心房与心室肌细胞兴奋性不同的离子机理研究(英文)被引量：1
- 2014年
- 心肌细胞兴奋性是维持正常的心脏活动的一个重要生理因素。本研究旨在使用全细胞膜片技术探讨豚鼠心房和心室肌细胞不同兴奋性的离子机理。结果显示,心室肌细胞兴奋性比心房肌细胞低。虽然豚鼠心室肌细胞的电压门控快Na+电流(INa)密度较低,但与其兴奋性较低并不相关,因为其在阀电位附近的可用度比率比心房肌细胞高。经典内向整流钾电流(IK1)在心室肌细胞比在心房肌细胞更大,这可能是心室肌细胞兴奋性较低的部分原因。此外,去极化引起的有内向整流特性的瞬时外向钾电流(Itoir)在心室肌细胞较大,并可能是其兴奋性较低的主要原因。在心室肌细胞,5μmol/L Ba2+显著抑制Itoir,增强细胞兴奋性,并使INa激活的阈电位更负,其作用独立于对INa的影响。本研究结果证明,除经典的IK1外,Itoir在豚鼠心房肌和心室肌细胞的兴奋性差异形成和心肌兴奋性维持中起着主要作用。然而,Itoir增加是否会通过降低兴奋性以保护心脏,还需要进一步研究。
- 孙海英肖国胜王焱李贵荣
- 关键词：心脏电生理学全细胞膜片钳技术内向整流钾电流
- Kv1.3在动脉粥样硬化大鼠主动脉的表达变化被引量：3
- 2011年
- 目的探讨动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉病变局部离子通道Kv1.3的表达水平及作用。方法雄性Wistar大鼠16只,随机分为两组:正常组(8只,予普通饮食+0.9%氯化钠溶液)和AS组(8只,予高脂饮食+维生素D3负荷)。采用组织病理学检查,观察主动脉粥样硬化病变。采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法检测主动脉病变局部Kv1.3和白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ的表达水平。结果组织病理学检查证实纤维增生性AS斑块。AS组的Kv1.3mRNA为(31.48±8.64)×10-3,显著高于正常组的(3.28±0.79)×10-3(P=0.012)。AS组的Kv1.3、IL-2、IFN-γ蛋白表达量分别为0.691±0.067、0.611±0.055、0.759±0.050,均显著高于正常组的0.490±0.052、0.299±0.058、0.273±0.052(P值均<0.01)。结论 Kv1.3在主动脉粥样硬化病变局部的表达增高。Kv1.3可能在AS的发生和发展过程中发挥着重要的作用。
- 王焱李桂阳李枚娟巩燕肖国胜常贺陈航姿姚路明王维嘉
- 关键词：离子通道动脉粥样硬化细胞因子免疫细胞
- Tp-ec、Tp-e/QT对急性ST段抬高性心肌梗死恶性心电生理事件的预测价值被引量：5
- 2012年
- 目的:观察急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者QT间期、Tp-ec(校正的T波的顶点到T波的终点的时间)和Tp-e/QT指标的变化及这些指标与恶性心电生理事件的相关性。方法:急性STEMI患者60例,测量并计算梗死相关和非梗死导联QT、QTc、Tp-ec、Tp-e/QT比值,记录1年内恶性心电生理事件。正常心电图60例作为对照。结果:①急性STEMI 12h内梗死和非梗死导联QTc明显延长(P<0.01),1周和1个月回复正常水平。梗死相关导联12h内Tp-ec间期比非梗死导联及对照组均明显延长(均P<0.01),1周和1个月逐渐回复正常。Tp-e/QT比值在梗死相关导联比其他导联明显增大(P<0.01),随之逐渐回复,但仍与对照组差异有统计学意义(P<0.01)。②QTc 440ms作为截点电生理事件发生差异无统计学意义(P>0.05),而分别以Tp-ec100ms和Tp-e/QT比值0.25作为截点恶性电生理事件发生差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在心肌梗死急性期Tp-ec,尤其是Tp-e/QT比值增加,与恶性电生理事件相关,是预测急性STEMI后恶性电生理事件的指标。
- 肖国胜王宪沛高传玉王焱刘静静
- 关键词：心肌梗死TP-E间期
- 大鼠动脉粥样硬化斑块中T淋巴细胞亚群及Kv1.3通道蛋白的表达被引量：2
- 2011年
- 目的探究Kv1.3通道蛋白与动脉粥样硬化(AS)模型中活化的T淋巴细胞间的关系。方法 Wistar雄性大鼠24只,随机分为对照组(n=10)和AS组(n=14),采用高脂饲料喂养方法建立AS模型。分别于实验开始前,实验第8周,实验第12周观察各组大鼠体重变化。于第12周处死大鼠前取血,检测血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-L)、高密度脂蛋白(HDL-L)和甘油三酯(TG)的水平。通过病理HE染色及免疫组织化学方法观察AS斑块内T淋巴细胞亚群分布和Kv1.3通道蛋白表达的改变。结果 AS组体重、TC、LDL-C较对照组明显升高(P均<0.05);HDL-C和TG两组无差异。AS组主动脉管壁可见明显斑块形成,对照组血管壁各层的组织结构正常。AS组动脉斑块部位内膜下及中膜层可见CD4+与CD8+T淋巴细胞聚集,以CD4+T淋巴细胞聚集为主,在病变部位Kv1.3通道蛋白表达增加。对照组血管内膜、中膜中未见T淋巴细胞聚集及KV1.3通道蛋白的表达。结论 Kv1.3通道可能在调节AS斑块部T淋巴细胞亚群的激活中起着重要作用。
- 巩燕刘磊王焱肖国胜李源常贺习丹
- 关键词：心血管病学动脉粥样硬化T淋巴细胞亚群
- 抽吸导管在急性心肌梗塞患者急诊经皮冠脉介入治疗中的应用被引量：13
- 2010年
- 目的:通过抽吸导管在急性心肌梗塞患者急诊经皮冠脉介入(PCI)治疗中的应用,以评价其可行性及有效性。方法:选择30例急性ST段抬高型心肌梗塞行急诊PCI术的病人,分为两组,各15例,抽吸导管组:予抽吸导管抽吸后,根据血栓负荷情况,决定是即时支架植入,还是择期支架植入术;直接PCI组,予单纯球囊扩张后,植入支架。比较两组术后即刻TIMI血流的分级,并比较两组术前、术后2h肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)定量、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、B型脑利钠肽(BNP)、D-二聚体(D-dimer)定量的峰值。结果:抽吸导管组有13例行导管抽吸后行支架植入术,TIMI血流达到TIMI2～3级水平,只有2例出现无复流现象;直接PCI组中有8例病人支架植入后出现无复流现象(P<0.05);两组病人术前CK、CK-MB、cTnT、hs-CRP、D-dimerl比较无统计学差异(P>0.05)。术后,抽吸导管组的下述参数较直接PCI组显著减少,术后2h的峰值比:CK(2152.71±297.84):(3550.93±566.54)IU/I,P<0.05;CK-MB(203.85±23.06):(322.85±46.01)IU/L,P<0.05;cTnT(4.46±0.93):(7.71±1.19)ng/ml,P<0.05;hs-CRP(7.25±1.06):(15.27±3.22)mg/L,P<0.05;BNP(1441.75±321.83):(4589.75±1388.7)pg/ml,P<0.05;D-dimer(134.53±40.15):(245.43±50.15)ng/ml,P<0.05。结论:在急性心肌梗塞急诊PCI术中应用DiverCE抽吸导管行血栓抽吸术,可以减少急性心肌梗塞病人无复流的发生率,提高支架植入术的可靠性及安全性,是有效、安全的。
- 江宏飞王焱黄卫斌陈炳煌陈水龙郑剑涛叶涛肖国胜
- 关键词：心肌梗塞心脏导管插入术血栓栓塞
- Kv1.3通道阻断剂ShK-L5对动脉粥样硬化大鼠CD4+T细胞的影响
- 2014年
- 目的 :分析特异性Kv1.3通道阻断剂对动脉粥样硬化(AS)大鼠CD4+T淋巴细胞功能状态的影响。方法 :将24只大鼠随机分为正常对照组、AS组和药物干预组,通过高脂喂养+维生素D3负荷灌胃建立AS大鼠动脉粥样硬化模型。对药物干预理组大鼠应用ShK-L5进行持续药物干预,对照分析各组大鼠CD4+T细胞炎症因子IL-2、IL-10 and IFN-γ的分泌情况。结果:ShK-L5可抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞受抗原刺激时出现的增殖反应(2.761±1.016 vs1.434±0.3459,P<0.05)。药物干预理组大鼠脾组织CD4+T淋巴细胞在受到刺激48h后分泌的细胞因子显著增多,其IL-2,IL-10和IFN-γ的表达均低于AS组大鼠,且存在极显著差异(P<0.05)。结论 :特异性阻断Kvl.3通道ShK-L5可抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞分泌炎症因子及受抗原刺激时的增殖、活化能力。ShK-L5可抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞分泌细胞因子IL-2、IL-10、IFN-γ的功能。
- 付莉肖国胜常贺王焱
- 关键词：CD4+T淋巴细胞动脉粥样硬化
- Kv1.3钾通道特异性阻断剂对动脉粥样硬化大鼠CD4+T淋巴细胞的影响和意义
- 巩燕习丹肖国胜付莉王焱
- CD4+T淋巴细胞Kv1.3通道在大鼠动脉粥样硬化中作用研究
- 王焱肖国胜常贺巩燕李枚娟李桂阳李刚张乐
- 该课题主要研究动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的细胞免疫机制和免疫调节治疗。课题组通过高脂饮食+维生素D3负荷成功构建动脉粥样硬化大鼠AS模型，利用组织病理学检查，观察主动脉粥样硬化病变，采用Real...
- 关键词：
- 关键词：动脉粥样硬化免疫调节治疗组织病理学
- CD4^+T淋巴细胞Kv1.3通道在大鼠动脉粥样硬化中的作用被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨大鼠动脉粥样硬化(AS)模型中CD4+T淋巴细胞电压门控钾通道(Kv)Kv1.3的表达、功能及其在AS中的作用。方法:采用高脂饮食法建立大鼠动脉粥样硬化模型,流式细胞术分析淋巴细胞的比例,采用免疫磁珠法分离CD4+T淋巴细胞,研究脾组织CD4+T淋巴细胞Kv1.3mRNA表达、细胞内钙离子浓度及细胞因子分泌的变化。结果:(1)AS组脾组织CD4+T淋巴细胞占总T淋巴细胞比例较对照组明显升高(74.93%±2.15%vs67.80%±2.54%,P<0.05)。(2)经刀豆蛋白A(ConA)刺激,AS组T淋巴细胞增殖程度明显高于对照组(1.1321±0.1750vs0.7971±0.0955,P<0.05)。(3)AS组脾组织CD4+T淋巴细胞在ConA刺激状态下胞内钙离子浓度明显高于对照组(H=82,P<0.05)。(4)AS组脾组织CD4+T淋巴细胞在刺激48h后较刺激24h后细胞因子(IL-2,TNF-α)分泌显著增加。(5)AS组脾组织CD4+T淋巴细胞Kv1.3mRNA表达明显高于对照组(3.670±1.579vs1)。结论:AS组脾组织CD4+T淋巴细胞比例高于对照组,CD4+T淋巴细胞Kv1.3mRNA表达增多,提示高表达Kv1.3的CD4+T淋巴细胞可能在AS的发生发展中发挥重要的作用。
- 李枚娟巩燕肖国胜李桂阳王焱
- 关键词：动脉粥样硬化T淋巴细胞
