罗顺斌
- 作品数：10 被引量：14H指数：2
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- HPLC法检测大鼠血浆中氯吡格雷羧酸代谢物SR26334
- 2012年
- 目的:建立大鼠血浆中氯吡格雷羧酸代谢物SR26334检测的高效液相色谱方法,研究SR26334的药代动力学。方法:血浆经高氯酸沉淀,以ZORBAX SB-C18为色谱柱;流动相为乙腈-水-0.1%TFA(三氟乙酸),流速为1.0 ml/min;检测波长为230 nm(0 min～4.5 min)、280 nm(4.5 min～6 min)。结果:SR26334浓度在0.5 mg/L～50 mg/L范围内线性关系良好(r=0.9999);定量下限为0.5 mg/L;低、中、高三个浓度的相对回收率100.34%～101.78%;日内RSD(相对标准偏差)和日间RSD均小于10%。结论:本方法准确可靠、简便快速,适用于大鼠血浆SR26334浓度的测定。
- 戴歌心罗顺斌林迦勒陈连国
- 关键词：氯吡格雷血药浓度药代动力学
- HPLC法检测大鼠血浆中吡非尼酮的浓度及其药动学研究被引量：2
- 2012年
- 目的:建立大鼠血浆吡非尼酮检测的高效液相色谱方法,研究吡非尼酮的药代动力学。方法:血浆经乙酸乙酯,采用ZORBAX SB-C18色谱柱;流动相为乙腈-水-0.1%TFA(三氟乙酸),流速为1.0 mL·min-1;检测波长为318(0～8 min)、246nm(8～10 min)。6只雄性大鼠单剂量灌胃给予15 mg.kg-1吡非尼酮,分别在给药后多点尾静脉采血;用该方法检测血浆中吡非尼酮的浓度。用DAS(数据采集系统)计算药代动力学参数。结果:吡非尼酮浓度在0.025～4.00 mg·L-1范围内线性关系良好(r=0.999 9);定量下限为0.025 mg·L-1;低、中、高3个浓度的相对回收率分别为(100.40±4.66)%、(102.17±4.02)%和(101.12±2.89)%;日内RSD分别为4.6%,3.9%,2.9%,日间RSD分别为5.5%,4.8%,3.7%。大鼠吡非尼酮灌胃后,血浆吡非尼酮在0.39 h达到1.69 mg·L-1的峰值浓度,血浆半衰期为2.21 h。吡非尼酮在大鼠体内符合一级吸收的二室模型。结论:本方法准确可靠、简便快速,适用于大鼠血浆吡非尼酮浓度的测定及其药代动力学研究。
- 肖敏李军伟孙未罗顺斌胡国新
- 关键词：吡非尼酮生物样品血药浓度
- ID-LC-MS/MS方法对被动吸烟大鼠肺组织DNA中8-oxo-dGsn的检测被引量：1
- 2013年
- 目的用同位素稀释高效液相-串联质谱(ID-LC-MS/MS)方法检测大鼠肺组织中DNA氧化标志物8-羟基脱氧鸟苷(8-oxo-dGsn)含量,评价长期被动吸烟的大鼠肺组织DNA的氧化损伤程度。方法健康雄性SD(Sprague-Dawleyrats)大鼠20只,随机分为4组:被动吸烟1个月模型组(Smoke-1M组)及其对照组(Control-1M组),被动吸烟4个月模型组(Smoke-4M组)及其对照组(Control-4M组)。被动吸烟组每次烟熏1h,每天2次,每次用烟5支。被动吸烟1个月、4个月后,分别取大鼠肺组织检测其DNA中的8-oxo-dGsn含量。结果被动吸烟1个月后,大鼠肺组织DNA中8-oxo-dGsn含量高于其正常对照组(P<0.05);被动吸烟4个月后,肺组织DNA中8-oxo-dGsn含量比正常对照组增加显著(P<0.01)。结论被动吸烟1个月即可造成大鼠肺组织DNA的氧化损伤,被动吸烟大鼠肺组织中DNA氧化损伤程度随烟龄增长有积累趋势,被动吸烟是肺组织中DNA氧化损伤的重要原因。
- 陈连国王蒙蒙干伟陈晓乐罗顺斌蔡剑平胡国新
- 关键词：被动吸烟氧化应激
- 人胃癌及癌旁组织RNA氧化损伤水平的比较及临床意义被引量：2
- 2015年
- 目的:通过检测人胃癌组织及其癌旁组织中的RNA氧化损伤程度,探讨RNA氧化与胃癌发生的相关性。方法:分别利用免疫组化方法和液相-串联质谱(LC-MS/MS)方法对61例胃癌组织及其癌旁组织中8-氧鸟苷(8-oxo Gsn)进行定性和定量分析,并统计分析结果。结果:免疫组化结果检测显示8-oxo Gsn在癌旁组织中含量低,而在胃癌组织中含量明显增高,且棕色染色区域主要集中在肿瘤细胞胞浆位置。质谱检测结果显示胃癌组织中8-oxo Gsn含量较对应癌旁组织高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:8-oxo Gsn在胃癌组织中含量增加。RNA氧化损伤可能在胃癌的发生发展过程中起重要作用。
- 林宪慧余俊华林海鸿屠洋洋罗顺斌徐涛陈统林型城叶孙志郑志强蔡剑平
- 关键词：胃肿瘤免疫组织化学
- 两种不同类型的胃癌组织中DNA氧化损伤的水平及临床意义被引量：2
- 2014年
- 目的检测胃腺癌、印戒细胞癌组织及正常胃黏膜组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-oxodGsn)水平,探讨DNA氧化损伤与不同类型胃癌临床指标间的关系。方法提取42例胃癌(腺癌28例,印戒细胞癌14例)及癌旁5cm以外的正常组织的DNA,并采用核酸酶P1和碱性磷酸酶消化成单个核苷,再采用高效液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)检测其8-oxodGsn的水平;同时联合免疫组化法对组织中的8-oxodGs n进行定位分析。结果不同类型胃癌组织与正常组织中8-oxodGsn水平的差异均有统计学意义(均P<0.05)。8-oxodGsn主要分布于肿瘤细胞的细胞质和细胞核内,腺癌细胞中以细胞核分布居多,印戒细胞癌中以细胞质分布居多。不同类型胃癌组织中8-oxodGsn水平在癌组织浸润深度、淋巴结转移程度、远处器官转移程度、临床病理分期等差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 8-oxodGsn水平在两种类型的胃癌组织中均有不同程度的增加,提示DNA氧化损伤可能是胃癌发生、发展的重要因素。
- 林海鸿姜平屠洋洋林宪慧徐涛罗顺斌余俊华蔡剑平郑志强
- 关键词：胃腺癌印戒细胞癌串联质谱
- ID-LC-MS/MS方法对高糖血症SD大鼠肾组织DNA中8-oxo-dGsn的检测被引量：1
- 2014年
- 目的用同位素稀释高效液相-串联质谱法(Isotope-Diluted LC-MS/MS,ID-LC-MS/MS)和免疫组化法检测高糖血症SD大鼠肾组织DNA氧化产物8-羟基脱氧鸟苷(8-oxo-dGsn)的含量,评价高糖血症对大鼠肾组织DNA氧化损伤的影响。方法健康雄性SD(Sprague-Dawley rats)大鼠28只,随机分为4组:3月糖尿病模型组(3DR组)及其对照组(3CR组),6月糖尿病模型组(6DR组)及其对照组(6CR组)。糖尿病模型组接受腹腔单次链脲佐菌素(streptozotosin,STZ)每公斤70mg注射,对照组接受腹腔生理盐水注射。糖尿病模型组造模成功3个月及6个月后,分别抽提大鼠肾组织DNA,用ID-LC-MS/MS方法检测其DNA氧化产物8-oxo-dGsn的含量;用免疫组化法观察肾组织中DNA氧化损伤部位及程度。结果糖尿病模型组造模成功3个月时肾组织DNA中8-oxo-dGsn高于对照组高,造模成功6个月时肾组织DNA中8-oxodGsn含量比正常对照组增加显著(P<0.01);免疫组化结果显示3个月模型组DNA氧化损伤水平高于对照组,6个月时模型组DNA氧化损伤更为严重。结论高糖血症3个月可造成大鼠肾组织DNA的氧化损伤,高糖血症6个月时大鼠肾组织中DNA氧化损伤程度呈显著增加,高糖血症是肾组织中DNA氧化损伤的重要原因。
- 罗顺斌夏梦明邱相君孙未王哲胡国新蔡剑平
- 关键词：高糖血症DNA氧化损伤
- HPLC检测大鼠血浆中姜黄素的浓度及其药动学研究被引量：2
- 2011年
- 目的建立大鼠血浆姜黄素检测的高效液相色谱方法,研究姜黄素的药动学。方法血浆经乙酸乙酯萃取,以ZORBAX SB-C18(4.6 mm×150 mm,5μm)为色谱柱;流动相为乙腈-水-0.1%TFA(50∶30∶20),流速为1.0 mL.min-1;检测波长为302(0～5.5 min)、426 nm(5.5～7.5 min)。6只SD大鼠,♂,单剂量静脉给予10 mg.kg-1姜黄素,分别在给药后多点尾静脉采血。用该方法检测血浆中姜黄素的浓度;用DAS计算药动学参数。结果姜黄素浓度在0.05～6.00 mg.L-1内线性关系良好(r=0.999 8);定量下限为0.05 mg.L-1;低(0.10 mg.L-1)、中(1.00 mg.L-1)、高(4.00 mg.L-1)3个浓度的回收率分别为(99.3±5.4)%,(104.2±4.7)%和(99.8±2.0)%;日内RSD分别为4.49%,3.90%和1.72%,日间RSD分别为4.61%,4.27%和2.00%。大鼠姜黄素静脉注射后,姜黄素在大鼠体内符合二室模型;α相和β相消除半衰期分别为0.08 h和0.75 h。结论本方法准确可靠、简便快速,适用于大鼠血浆姜黄素浓度的测定及其药代动力学研究。
- 楼旦张立康孙未罗顺斌胡国新
- 关键词：姜黄素血药浓度药动学
- 低剂量饮酒抑制大鼠肝组织DNA中8-oxo-dGsn水平
- 2013年
- 目的检测低剂量饮酒大鼠肝组织DNA中氧化标志物8-羟基脱氧鸟苷(8-oxo-dGsn)水平,评价低剂量饮酒对肝脏组织氧化应激的影响。方法 4月龄的健康雄性SD大鼠48只,随机分为对照组和饮酒组,饮酒组每天灌胃56度二锅头酒每天每公斤低于2g(<2g/kg),对照组每天灌胃同等体积的生理盐水。在灌胃4、8、12周时,用放射性核素稀释高效液相-串联质谱(ID-LC-MS/MS)方法检测大鼠肝组织DNA中氧化标志物8-羟基脱氧鸟苷(8-oxo-dGsn)含量;用分光光度法测定抗超氧阴离子(O2-)能力和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力。结果低剂量饮酒4、8、12周后的肝组织DNA中8-oxo-dGsn含量均较同时间点对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);低剂量饮酒4、8、12周后的肝组织中抗O2-能力与GSH-PX活性均增强,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论低剂量饮酒可抑制大鼠肝组织DNA中的氧化水平,可能与肝脏中抗氧化酶活性的增高有关。
- 王蒙蒙陈连国干伟罗顺斌蔡剑平胡国新
- 五味子提取物对氯吡格雷在大鼠体内药代动力学的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:研究五味子提取物对氯吡格雷在大鼠体内药代动力学的影响。方法:18只SD大鼠随机平均分成3组,分别为:单用组(单用氯吡格雷)、联用1次组(五味子灌胃1次和氯吡格雷联用)和联用6 d组(五味子灌胃6 d和氯吡格雷联用)。单用组禁食12 h;联用1次组大鼠禁食12 h后,灌胃五味子提取物2.4 mg·kg-11次;联用6 d组大鼠禁食12 h后,每日灌胃五味子提取物2.4 mg·kg-1,持续6 d。3组大鼠均予灌胃氯吡格雷30mg·kg-1。给药后尾静脉采血,用HPLC法测定氯吡格雷羧酸代谢物SR26334的血药浓度,DAS(数据采集系统)计算其药代动力学参数,并统计分析。结果:联用1次组SR26334的AUC(0-t)、AUC(0-∞)、C max、Cl z/F、T max、t1/2z与单用组比较,无显著性差别(P>0.05)。联用6 d组SR26334的AUC(0-t)、AUC(0-∞)、C max明显低于单用组(P<0.05),Cl z/F显著高于单用组(P<0.05),两组SR26334的T max、t1/2z比较无统计学意义(P>0.05)。结论:五味子提取物和氯吡格雷联合用于大鼠时,五味子提取物一次给药,不影响氯吡格雷的体内代谢;五味子提取物长期给药,会使氯吡格雷羧酸代谢产物SR26334的AUC和Cmax减少。临床上两药联合使用时,要注意氯吡格雷的用量,并且加强其药学监护。
- 戴歌心罗顺斌吴伟明黄爱芳张秀华胡国新
- 关键词：五味子提取物氯吡格雷药代动力学
