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程焱

作品数:272 被引量:1,368H指数:18
供职机构:天津医科大学总医院更多>>
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272 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Waddles小鼠遗传性小脑性共济失调分子机制的研究
2008年
目的:探讨引起Waddles(Wdl)小鼠遗传性小脑性共济失调的分子机制。方法:采用成年2~4个月的Wdl小鼠30只和同等数量同胎生的正常小鼠进行试验。对从Wdl小鼠和正常小鼠提取的mRNA进行Northern杂交;使用亲和法提纯的家兔的CAR8蛋白多克隆抗体进行Westernblot分析;应用免疫组织化学方法研究Wdl小鼠CAR8蛋白是否缺乏。结果:Wdl小鼠的Car8基因转录水平明显降低,而+/Wdl小鼠Car8基因的转录水平介于正常和Wdl小鼠之间。在正常和+/Wdl小鼠的小脑细胞中可见CAR8蛋白的表达且表达量相似,而在Wdl小鼠的小脑细胞中则不能探查到CAR8蛋白的表达。在正常、杂合子及Wdl小鼠,1,4,5-三磷酸肌酸受体1(IP3R1)蛋白表达无明显差别。正常小鼠的CAR8和IP3R1蛋白在小脑细胞中的位置相同,而在Wdl小鼠的小脑细胞中,仅IP3R1蛋白的位置与正常小鼠相同,但检测不到CAR8蛋白。结论:Wdl小鼠Car8基因突变可改变其基因表达,并导致转录水平下调及蛋白质翻译障碍。
张佩兰程焱王旭光张辰昊
关键词:小脑共济失调
羟基红花黄色素A对脑组织蛋白质羰基化影响的体外研究被引量:1
2017年
目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对体外ONOO^-途径和亚铁血红素/亚硝酸钠/过氧化氢(heme/NaNO_2/H_2O_2)途径引起脑组织蛋白质羰基化的影响。方法分别模拟体内ONOO^-、heme/NaNO_2/H_2O_2羰基化途径,以脑组织蛋白为羰基化底物,分为空白对照组、对照组及低、高浓度组(以HSYA 0.1 mmol/L、1 mmol/L干预)。以2、4-二硝基苯肼(2、4-dinitrophenylhydrazine,DNPH)法检测蛋白质羰基化水平。结果 ONOO^-途径和heme/NaNO_2/H_2O_2途径均可以增加脑组织匀浆中羰基蛋白的含量。HSYA预处理可浓度依赖性地降低ONOO^-途径诱导的蛋白质羰基化水平,低、高浓度组羰基蛋白含量分别降低了26.13%、46.23%,差异有统计学意义(F=14.265,P<0.05)。HSYA预处理对体外heme/NaNO_2/H_2O_2途径诱导的蛋白质羰基化没有明显抑制作用,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HSYA可剂量依赖性地抑制ONOO^-途径在体外对脑组织蛋白的羰基化修饰;提示HSYA抑制蛋白质羰基化反应可能是其对抗脑血管疾病与神经系统变性疾病的分子机制之一。
赵瑞杰王坤刘雅林杨银锋李喜朋孙莉程焱
关键词:羟基红花黄色素A
以肌无力为首发表现的甲状腺内异位甲状旁腺腺瘤一例被引量:2
2007年
临床资料患者,男性,49岁,因“双下肢无力2年,加重伴双上肢力弱4个月”于2003年3月入院。入院查体:意识清楚,语言流利,脑神经(-),双上肢肌力Ⅳ级,双下肢肌力近端Ⅲ级,远端V级,肌张力正常,双下肢近端肌肉萎缩,无肌肉震颤;四肢腱反射(++),病理反射(-),感觉检查正常。入院后肌电图检查示:双侧股四头肌、
朱晓冬翟翚汤绍芳程焱
关键词:异位甲状旁腺腺瘤甲状腺内首发表现肌无力双下肢无力肌电图检查
L-NMMA和L-Arg对体外培养海马神经元缺血缺氧损伤调控作用及其机制的研究
2002年
吴伟程焱
关键词:L-NMMAL-ARG体外培养
12/15-脂氧酶反义寡核苷酸对氧糖剥夺损伤皮质神经元中PPARγ核移位的影响被引量:3
2014年
目的观察12/15-脂氧酶反义寡核苷酸(asON-12/15-LOX)在体外培养皮质神经元中对氧糖剥夺损伤(OGD)诱导的过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)表达和核移位的影响。方法体外原代培养SD大鼠皮质神经元,随机分为正常对照组、氧糖剥夺损伤组、干预组,其中正常对照组5皿神经元、氧糖剥夺损伤组9皿神经元、干预组5皿神经元。制作体外培养皮质神经元氧糖剥夺3h再灌注24h损伤模型(OGD),干预组12/15-LOX反义寡核苷酸预处理48h后,给予OGD处理。分别采用Western印迹法和免疫荧光染色法检测12/15.LOX和PPARγ的改变。结果(1)Western印迹和免疫荧光检测显示,与正常对照组(0.25±0.14)相比,OGD组(1.73±0.78)12/15-LOX蛋白表达增加(t=-3.72,P=0.03)。Western印迹检测显示,与OGD组(1.32±0.20)相比,12/15-LOX反义寡核苷酸干预组(0.81±0.02)12/15-LOX蛋白表达降低(t=5.03,P=0.02)。差异均有统计学意义。(2)Western印迹和免疫荧光检测显示,与正常对照组(0.43±0.14)相比,OGD组(2.63±0.63)PPARγ总蛋白表达增加(t=-6.79,P=0.04);与正常对照组(0.41±0.17)相比,OGD组(2.60±0.93)PPARγ核蛋白表达增加(t=-4.67,P=0.02);与正常对照组(1.88±0.79)相比,OGD组(0.50±0.21)PPARγ浆蛋白表达降低(t=3.40,P=0.04)(即核移位增加)。差异均有统计学意义。(3)Western印迹和免疫荧光检测显示,与OGD组(0.23±0.08)相比,12/15-LOX反义寡聚核苷酸组(0.11±0.03)PPAR7总蛋白水平降低(t=2.83,P=0.04)。与OGD组(2.58±0.60)相比,12/15-LOX反义寡聚核苷酸组(0.44±0.10)PPARγ核蛋白表达水平降低(t=7.05,P=0.01);与OGD组(0.18±0.11)相比,12/15-LOX反义寡聚核苷酸组(2.78±0.94)PPARγ浆蛋白表达水�
韩晶孙莉梁浩程焱
关键词:脂氧合酶PPARΓ寡核苷酸类
缺血性卒中后西洛他唑替代阿司匹林:随机、双盲、前驱研究被引量:1
2008年
大部分卒中后患者都接受阿司匹林治疗,但是近来阿司匹林相关的脑出血引起了大家关注,特别是在中国人群,已经有很多二级预防和社区人群调查资料都显示脑出血的发病率较西方人群高。两洛他唑与阿司匹林同样都是血小板抑制剂,但是作用途径不同,它是一种磷酸二酯酶抑制剂,提高血小板内环一磷酸腺苷(cAMP)水平,增加对札小板的抑制作用。由于cAMP在体内还分布于其他细胞,所以还有血小板以外的作用粑点。本研究目的旨在比较西洛他唑和阿叫匹林长期预防缺血性卒中复发的效果和安全性。
黄一宁程焱吴江李焰生徐恩洪震李正仪张微微丁关萍高旭光樊东升曾进胜黄家星吕传真肖江喜姚晨
关键词:阿司匹林西洛他唑卒中后血小板抑制剂磷酸二酯酶抑制剂双盲
伴有锥体束征的变异型格林-巴利综合征二例分析被引量:2
2010年
格林-巴利综合征(Guillain-Barres syndrome,GBS)是以周围神经和神经根病变为主的自身免疫性脱髓鞘疾病,典型临床表现是急性起病的四肢对称性迟缓性瘫痪、肌张力减低、腱反射减弱或消失。在病程中伴有病理征,
陈晨宋毅军程焱
关键词:格林-巴利综合征锥体束病例报告
腔隙性脑梗死患者的认知损害:危险因素和特征被引量:11
2014年
目的探讨腔隙性脑梗死(1acunarinfarction,L1)患者认知损害的影响因素,分析不司部位LI患者的认知损害特征。方法纳入LI患者和正常对照者。采用简易智能状态检查量表(Mini—MentalStatusExamination,MMSE)评价认知损害。采用加利福尼亚语言学习测试(CaliforniaVerbalLearningTest,CVLT)、言语流畅性测验(VerbalFluencyTest,VFT)、Benton线方向判断(BentonJudgmentofLineOrientationTest,BJLOT)、数字符号编码测验(DigitSymbol—Codingsubtest,DSCT)、定步调听觉连续加法测验(PacedAuditorySerialAdditionTest,PASAT)、威斯康星卡片分类测验(WisconsinCardSortingTest,WCST)评价注意力、信息处理速度、记忆力、语言流畅性和执行功能。结果共纳入98例LI患者和20例正常对照者。在98例LI患者中,31例存在认知损害,67例认知正常。认知损害组高血压、糖尿病、多发性LI和重度脑白质病变的患者构成比以及低密度脂蛋白胆固醇水平均显著性高于认知正常组(P均〈0.05)。多变量logistic回归分析显示,高血压[优势比(oddsratio,OR)5.391,95%可信区间(confidenceinterval,CI)1.515~19.182;P=0.009]、糖尿病(OR4.679,95%CI 1.428~15.339;P=0.011)、多发性LI(OR6.458,95%CI1.797~23.213;P=0.004)和重度脑白质病变(OR6.724,95%CI1.440~27.331;P=0.014)是LI患者发生认知损害的独立危险因素。在98例LI患者中,共有56例为单纯腔隙性梗死(无脑白质病变),但其中5例因不能配合完成神经心理测试而排除,最终51例被纳入与正常对照组进行对比分析。与对照组相比,放射冠/半卵圆是心组(n=15)WCST-64正确应答数显著性减少,持续错误数显著性增多(P〈0.05);基底节组(n=20)言语流畅性、DSCT、PASATN试得分以及WCST-64正确应答数和完成分类数均显著性降低(P均〈0.05);丘脑组
赵培秀张楠程焱
关键词:脑梗死神经心理学测验磁共振成像
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对缺血性脑血管病危险因素及认知功能的影响被引量:10
2011年
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对缺血性脑血管病危险因素及认知功能的影响。方法入选缺血性脑血管病及OSAHS患者95例,根据诊断将患者分为缺血性脑血管病合并OSAHS组(合并组)40例,缺血性脑血管病不伴OSAHS组(脑血管病组)35例,单纯OSAHS组(OSSHS组)20例,3组均进行简易智能状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)测定。结果合并组合并高血压、饮酒比例及体重指数高于脑血管病组(P<0.05);MMSE、MoCA评分、执行功能和延迟记忆评分显著低于脑血管病组和OSAHS组(P<0.01);定向力、语言能力和积木试验评分低于OSAHS组(P<0.05)。OSAHS组患者MMSE和MoCA评分与呼吸暂停低通气指数(r=-0.371、-0.547,P<0.05)、氧减指数(r=-0.541、-0.594,P<0.01)呈负相关,与夜间平均SaO_2(r=0.404、0.453,P<0.05)呈正相关。结论 OSAHS加重缺血性脑血管病的危险因素和认知功能障碍。
卢俏丽薛蓉董丽霞任丽周宁程焱
关键词:睡眠呼吸暂停阻塞性脑缺血多道睡眠描记术精神状态检查表
PU-778综合医院神经内科门诊抑郁障碍躯体化临床分析及治疗
薛蓉程焱魏常娟赵强张楠
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