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过氧化物酶体功能异常与阿尔茨海默病被引量：3: 2014年; 过氧化物酶体是一种广泛存在于真核细胞内的异质性细胞器,具有多种酶活性,主要功能是参与脂肪酸氧化、磷脂合成和氧化应激平衡的调节等过程。研究发现,过氧化物酶体功能异常引起的脑组织中极长链脂肪酸聚集、植烷酸贮积、二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)和缩醛磷脂减少等与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发生发展密切相关。尽管具体的机制尚不清楚,但目前认为,过氧化物酶体功能异常很可能是AD发生发展的始动因素之一。因此,就过氧化物酶体功能异常与AD之间关系的研究进展进行综述,有助于为AD的发病机制研究提供线索和依据。; 孙雪培孙艳姜玲玲石芸; 关键词：阿尔茨海默病过氧化物酶体极长链脂肪酸氧化应激

南瓜多糖的多重生理效应研究进展被引量：10: 2014年; 南瓜多糖属于杂化多糖,成分多样。目前,对其研究最多的功用是通过多种机制降低血糖,是公认的降糖活性物质。但随着对南瓜多糖不断深入地研究,人们发现它还具有降血脂、抗氧化、抗肿瘤、免疫增强等多种生理效应。就近年来南瓜多糖的多重生理效应的研究进展作一综述,为其进一步开发利用提供理论依据。; 毕新颖王建南姜玲玲石芸; 关键词：南瓜多糖糖尿病氧化应激

LH增加神经细胞Aβ的生成也增加胆固醇的生成: 疾病及重要生命现象的分子机制与干预目的:用LH处理神经母细胞瘤M17细胞,导致细胞中Aβ的生成改变后,观察细胞中胆固醇的变化,探讨胆固醇在LH引起的Aβ生成中的作用。方法:用LH处理神经母细胞瘤M17细胞5天,收集细胞培...; 石芸侯连国姚敏姜玲玲; 文献传递

LXR激活对大鼠原代培养海马神经元胆固醇代谢关键酶基因表达的影响: 2007年; 为了探讨肝X受体(LXR)激活对海马神经元胆固醇代谢关键酶基因表达和胆固醇外流的影响,本研究取当天新生大鼠海马神经元行体外培养7d,随机分为TO组(培养液含2.0μmol/L的TO901317)和正常对照组(CON),继续培养48h。用胆固醇氧化酶-比色法检测TO组胆固醇的排出量;应用RT-PCR方法检测两组海马神经元ATP结合盒转运体A1(ABCA1)、HMG-CoA还原酶(HMGR)、胆固醇24-羟化酶(CYP46)、P450侧链裂解酶(P450scc)、固醇生成急性调节蛋白(StAR)和酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)等胆固醇代谢关键酶基因的mRNA的表达。结果显示:TO组mRNA表达上调的酶有HMGR、P450scc和StAR(P<0.01);表达下调的酶是ACAT1(P<0.01);表达不受影响的酶是CYP46。上述结果表明LXR激活、促进细胞内胆固醇外流时,海马神经元可能通过协调胆固醇代谢关键酶基因的表达,增加胆固醇的合成和向神经甾体的转化,抑制胆固醇的储备,而不影响胆固醇排出血脑屏障,从而维持细胞内胆固醇的动态平衡,保证神经元的正常生理功能。; 张淑坤姜玲玲石芸候艳宁; 关键词：肝X受体胆固醇外流海马

胆固醇与Aβ生成关系的研究: 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)是老年人群中最常见的一种神经退行性疾病，其主要病理特征是β-淀粉样蛋白（β-amyloid peptide，Aβ）在神经细胞外的沉积。探究Aβ生成增多的原因对A...; 石芸; 关键词：阿尔茨海默病胆固醇 Β-淀粉样前体蛋白细胞凋亡他汀类药物

LH增加神经细胞中Aβ的生成也增加胆固醇的合成: <正>目的:β-淀粉样蛋白(Aβ)的生成和沉积是阿尔茨海默病(AD)发生发展的关键因素。Aβ的产生与多种因素有关。新近研究发现,下丘脑-垂体-性腺轴中重要的激素,促黄体生成激素(LH),也是引起神经元和大脑Aβ生成的一个...; 石芸孙艳孙雪培姜玲玲; 文献传递

神经胶质细胞和胶质瘤细胞中脂肪酸β-氧化和胆固醇代谢相关基因mRNA的表达: 目的：极长链脂肪酸(VLCFA)是对细胞有毒的物质，经过氧化物酶体β-氧化途径分解解毒。途经中的酶缺陷的病人，以及该酶基因敲除的大鼠，VLCFA都在脑中积聚，影响神经元的迁移，引起脱髓鞘，对神经系统产生毒性，从而导致新生...; 石芸; 关键词：神经胶质细胞脑胶质瘤过氧化物酶体 D-双功能蛋白胆固醇代谢胶质瘤细胞; 文献传递

激活LXR降低脑Aβ与胆固醇及相关基因转录的关系: 2013年; 探讨了激活肝X受体(liver X receptor,LXR)降低的β-淀粉样蛋白(beta-amyloid peptide,Aβ)与脑胆固醇和相关基因转录的关系。给予成年雄性C57BL/6J小鼠口服7 d对照溶剂或LXR的强激动剂TO901317(20mg/kg/d)后,用RT-PCR法检测ATP盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)和胆固醇-24S-羟化酶(cholesterol-24S-hydroxylase,CYP46)的mRNA表达水平;用氧化酶-比色法测定脑总胆固醇含量;用放免法测定Aβ的含量。结果发现,小鼠口服TO901317后,脑组织中总胆固醇和Aβ的含量降低(P<0.05),LXR的靶基因AB-CA1和非靶基因CYP46的mRNA相对表达量明显增高(P<0.01),脑胆固醇的含量分别与Aβ含量呈正相关(r=0.57,P<0.05),与CYP46 mRNA的相对表达量呈负相关(r=-0.87,P<0.01)。表明激活LXR而降低的Aβ水平与负责胆固醇出胞和胆固醇出脑的相关基因转录增加,脑胆固醇水平降低有关。; 石芸姚敏侯连国李静杨原姜玲玲; 关键词：肝X受体胆固醇 Β-淀粉样蛋白

激活PPARα对海马神经元胆固醇外流的影响: 2009年; 目的探讨激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptorsα,PPARα)对海马神经元胆固醇外流的影响及可能机制。方法在大鼠海马神经元培养液中加入0.1mmol/L氯贝丁酯,用RT-PCR方法观察肝X受体(liver X receptor,LXR)及其靶基因ATP结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)mRNA表达,用胆固醇氧化酶-比色法检测细胞胆固醇排出量的变化。结果氯贝丁酯降低海马神经元LXR和ABCA1mRNA表达(P<0.05),降低胆固醇排出量(P<0.05)。结论激活PPARα可能通过抑制LXR-ABCA1途径减少海马神经元胆固醇外流。; 张淑坤姜玲玲刘赫石芸侯艳宁; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体肝X受体 ATP结合盒转运体A1 胆固醇外流

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石芸