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改良Marsland法与LFB双重染色方法及其应用: 2007年; 目的介绍一种改良的Marsland法与Luxol fast blue(LFB)双重染色方法及其应用。方法用10%硝酸银溶液和0.2%Luxol fast blue溶液在一张石蜡切片上同时显示两种不同的神经组织成分。结果神经纤维呈黑色,神经元、轴索、树突呈黑色或紫黑色,髓鞘呈鲜蓝色。结论改良的Marsland法与LFB双重染色方法,使神经纤维染成黑色,髓鞘呈鲜艳蓝色,两种颜色对比明显,背晃清晰。; 朱桂彬张秀英石博周磊李浩川李一雷; 关键词：神经纤维髓鞘银氨溶液

葛根素对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织Bcl-2、Bax和Caspase-3表达水平的影响被引量：21: 2013年; 目的探讨葛根素对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织细胞凋亡的影响。方法以雄性Wistar大鼠为研究对象,将实验动物分为5组:即假手术组、心肌缺血再灌注模型组(I/P)、葛根素2mg/Kg给药组(A组)、葛根素5mg/Kg给药组(B组)和葛根素10mg/Kg给药组(C组)。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;采用免疫组织化学方法检测,大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白含量采用RT-PCR法,检测大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3mRNA的表达水平。结果与假手术组相比较,心肌缺血再灌注模型组Bcl-2、Caspase-3的蛋白含量和Bcl-2、Caspase-3mRNA的表达水平均显著降低(P<0.01),而Bax的蛋白含量和BaxmRNA的表达水平均显著升高(P<0.01);B、C组Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白含量和Bcl-2、Bax、Caspase-3mRNA的表达水平均未见显著差异(P>0.01);A组Bcl-2、Caspase-3的蛋白含量和Bcl-2、Caspase-3mRNA的表达水平均显著降低(P<0.01),而Bax的蛋白含量和Bax mRNA的表达水平均显著升高(P<0.01)。结论葛根素能够通过提高Bcl-2、Caspase-3的表达及降低Bax的表达调控心肌组织细胞的凋亡,从而起到保护心肌组织的功能。; 李军石博黄可欣王元春; 关键词：葛根素心肌缺血再灌注心肌组织

关于病理学实验教学调整改进的思考与实践: 病理学是一门理论性很强的实验性学科,近年来学科发展很快、教材翻新也很快;病理学的实验教学也在适应人才培养的需要进行调整改进,步入现代病理学的实验教学;充分体现视听媒体形成的立体式、多层次教学体系的优越性和重要性.开展病理...; 朱桂彬左文静黄可欣张贯石于军石博崔丽; 关键词：病理学实验教学课外科研活动; 文献传递

20(S)-人参皂苷Rg3诱导肺癌细胞NCI-H460凋亡的机制被引量：22: 2008年; 目的:探讨20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)诱导人大细胞肺癌细胞NCI-H460凋亡及其机制。方法:MTT法测定NCI-H460细胞的增殖,依据其半数抑制浓度(IC50)将SPG-Rg3实验组分为25、50及100mg·L-1组,并设空白对照组。采用AO/EB荧光双染、免疫细胞化学染色、Rhodamine 123摄取法及Fluo-3/AM染色分别观察NCI-H460细胞的凋亡、Bcl-2及Bax蛋白的表达量、线粒体跨膜电位及细胞内游离钙离子浓度。结果:SPG-Rg3能抑制NCI-H460的生长,抑制率与浓度呈正相关(r=0.764,P<0.05),其IC50值为47.97mg·L-1;SPG-Rg3组NCI-H460细胞呈现明显凋亡改变;SPG-Rg3100mg·L-1组细胞内Bcl-2蛋白的表达量明显低于空白对照组(P<0.01);SPG-Rg3各浓度组细胞Bax蛋白的表达量均明显高于对照组(P<0.001),并随浓度的增大而增加(P<0.01);各浓度组细胞内Bax/Bcl-2比值均高于对照组,细胞内线粒体跨膜电位则均低于对照组(P<0.01),并随药物作用浓度的增加而减少,组间比较差异有显著性(P<0.01);各组细胞内游离钙离子浓度明显高于对照组(P<0.01)。结论:SPG-Rg3能够明显抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡。其作用机制可能是SPG-Rg3促进细胞内Bax蛋白的表达并增加Bax/Bcl-2比值,降低线粒体跨膜电位,提高细胞内游离钙离子浓度,最终经线粒体通路诱导细胞凋亡。; 王光兰崔俊生王心蕊石博高静倪劲松; 关键词：人参皂甙肺肿瘤钙离子线粒体跨膜电位凋亡相关因子

视网膜Müller细胞条件培养基及抗VEGF对血管内皮细胞的作用被引量：2: 2004年; 目的 :观察高糖条件下制备的视网膜 Müller细胞条件培养基 (HGMCM)及抗 VEGF对血管内皮细胞的作用。方法 :采用免疫荧光、流式细胞术和 Boyden小室迁移实验观察 HGMCM,含 wortmannin及含 VEGF单克隆抗体 HGMCM对血管内皮细胞的作用。结果 :HGMCM可促进体外培养的血管内皮细胞的增殖和迁移(14 2 .0 0± 15 .32 /视野 ) ,wortm annin、VEGF单克隆抗体可明显抑制 HGMCM诱导的血管内皮细胞的增殖和迁移(89.0 0± 9.2 8/视野 ,93.0 0± 9.6 4 /视野 ) ,使血管内皮细胞被阻滞于 G1 / S转变期 ,含 wortm ennin和 VEGF单克隆抗体 HGMCM组与 HGMCM组比较 ,差异均有显著性 (P<0 .0 1)。结论 :HGMCM诱导血管内皮细胞的增殖和迁移一部分是通过 VEGF发挥作用的 ,拮抗 VEGF的活性可抑制血管内皮细胞的增殖和迁移 ,进而抑制新生血管形成。; 王越晖王心蕊冷瀛倪劲松石博辛颖吴家祥; 关键词：视网膜细胞学内皮血管

Müller细胞在高血糖状态下的变化对维持视网膜结构与功能的影响被引量：18: 2003年; 目的:研究高糖对视网膜Müller细胞超微结构及视网膜结构和功能的影响。方法:组织块悬浮法原代培养兔视网膜Müller细胞,用细胞化学、电镜和免疫细胞化学等方法对细胞进行鉴定,并观察高糖条件(50mmol/L)下Müller细胞超微结构的变化。结果:培养的细胞贴壁生长,胞体肥大,胞质丰富。过碘酸雪夫氏(PAS)染色,胞质内可见鲜紫红色颗粒。电镜下可见特征性的中间丝(直径8～10nm);免疫细胞化学显示细胞呈神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S-100阳性,八因子相关抗原阴性。高糖条件下可见Müller细胞核缩小、不规则,核内常染色质增多,染色质凝结、边聚。胞质深染,可见高度扩张的粗面内质网及空泡状结构。线粒体肿胀,嵴断裂,呈空泡状。胞质内可见残余体。细胞表面的微绒毛减少,变钝。结论:细胞长时间暴露于高糖环境中,可使细胞器受损而导致Müller细胞功能下降,Müller细胞的改变可能是糖尿病视网膜病变发病机制之一。; 王心蕊王越晖辛颖倪劲松石博吴家祥; 关键词：MULLER细胞高血糖视网膜结构视网膜病变

Cbfa1对骨髓间充质干细胞分化的定向调控研究(英文)被引量：9: 2003年; 目的研究Cbfa1调控间充质干细胞(MSCs)分化为成骨细胞的分子机制。方法用Percoll密度梯度离心法分离获得人、大鼠和小鼠的MSCs,通过苏木精-伊红染色、细胞化学、免疫细胞化学、免疫荧光及透射电镜等方法进行鉴定。传代培养后的MSCs分别用重组真核表达载体pcD-NA3.1(+)/Cbfa1-II通过脂质体系统转染,用NorthernBlot检测三种成骨细胞特异性细胞外基质蛋白mRNA的表达情况。结果转染后人、大鼠和小鼠的MSCs都有骨钙素、骨桥接蛋白和I型胶原的表达,三者间无明显差别。结论Cbfa1在转录水平定向调控间充质干细胞分化为成骨细胞,可应用于骨科疾患的基因治疗。; 王溪原王越晖张大光李建军崔林石博刘文广王兴智; 关键词：CBFAL 骨髓间充质干细胞细胞分化免疫细胞化学成骨细胞

STZ糖尿病大鼠视网膜病变模型的评价被引量：21: 2004年; 目的　评价链脲佐菌素 (STZ)糖尿病大鼠视网膜病变动物模型。方法　建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 (M ) ,糖尿病 1个月组 (M1)、3个月组 (M3 )、5个月组 (M5)。分别进行视网膜铺片、石蜡切片及透射电镜超微观察。结果　普通石腊切片 :M、M1未见异常改变 ,从M3 开始出现异常改变 ,以M5最明显。表现为视网膜水肿 ,尤其内核层。细胞排列紊乱 ,内核层血管周围水肿更明显 ,节细胞数量减少 ,静脉扩张、渗出 ,并有出血。视网膜消化铺片 :( 1)周细胞数量 :M1与M相比无差别 (P >0 0 5 ) ,而M3 及M5与M相比明显减少 (P <0 0 1)。 ( 2 )毛细血管形态 :以M5时病变最重 ,可见毛细血管栓塞 ,无细胞毛细血管及毛细血管无灌注。透射电镜观察 :M未见异常改变 ,从M1开始出现异常改变 ,以M5最明显。表现为基底膜节段性增厚、断裂缺失 ,内皮细胞肿胀变形 ,向管腔内指状突起 ,异染色质浓集居边 ,周细胞核异染色质浓集居边 ,线粒体肿胀变性 ,甚至呈空泡状 ,视细胞外节盘膜结构紊乱 ,内节线粒体肿胀。结论　STZ糖尿病大鼠视网膜病变可以作为人类糖尿病视网膜病变的背景期病理改变的模型。; 宋鄂董宇石博赵生友吴家祥; 关键词：糖尿病视网膜病变视网膜铺片石蜡切片

子宫颈鳞癌组织中PARP-1、Caspase-3、survivin和Bax的表达及其临床意义被引量：4: 2013年; 目的:探讨聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、存活素(survivin)和Bcl-2家族的前凋亡蛋白(Bax)在子宫颈鳞癌组织中的表达及其与宫颈癌临床病理特征的关系,为宫颈癌早期诊断和治疗奠定实验基础。方法:采用免疫组织化学技术检测60例子宫颈鳞癌、40例宫颈原位癌和20例癌旁正常宫颈上皮(NCE)标本中PARP-1、Caspase-3、survivin和Bax的表达率,分析其表达与宫颈鳞癌的临床分期、病理类型及有无淋巴结转移的关系。结果:PARP-1在子宫颈鳞癌、原位癌和NCE中的阳性表达率分别为68.33%、62.50%和25.00%;Caspase-3为43.33%、47.50%和70.00%;survivin为95.00%、92.50%和5.00%;Bax为31.67%、32.50%和75.00%。PARP-1和survivin在子宫颈鳞癌组及宫颈原位癌组阳性表达率低于NCE组(P<0.01);Caspase-3和Bax在子宫颈鳞癌组及宫颈原位癌组阳性表达率高于NCE组(P<0.01)。PARP-1、survivin和Bax的阳性表达率与临床分期、病理类型和有无淋巴结转移均有关联(P<0.01);而Caspase-3阳性表达率与上述指标无关联(P>0.01)。子宫颈鳞癌组织中PARP-1与Caspase-3、survivin与Bax表达阳性率均呈负相关关系(r=-0.71,P=0.043;r=-0.63,P=0.038)。结论:PARP-1、survivin在子宫颈癌组织中表达水平上调和Caspase-3、Bax表达水平下调可能在子宫颈鳞癌浸润和转移中起重要作用。; 齐斯琴德胜李冬梅石博黄可欣; 关键词：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶存活素

糖尿病视网膜病变发病中VEGF及bFGF作用的分子病理机制研究: 利用STZ糖尿病大鼠动物模型,进行了视网膜铺片及石腊切片的原位杂交及免疫组化实验,并配合以视网膜铺片形态学观察、透射电镜的超微结构观察及AGEs的全身代谢指标的测定,旨在更深入的证明VEGF及bFGF在DR血管新生中的作...; 宋鄂王心蕊石博吴家祥; 关键词：糖尿病视网膜病变碱性成纤维细胞生长因子病理机制; 文献传递

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石博

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