白小燕
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：成都市第五人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 塞来昔布对埃克替尼诱导肺腺癌细胞A549凋亡作用的影响
- 2014年
- 目的研究埃克替尼与塞来昔布联合应用对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响以及对EGFR、COX-2表达的影响。方法埃克替尼、塞来昔布单独或联合干预细胞48h后,倒置相差显微镜观察药物干预后细胞形态学变化;四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞抑制率;HOECHEST33258荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡和药物作用周期;免疫荧光检测EGFR和COX-2蛋白表达情况。结果埃克替尼联合塞来昔布,相比单药组明显出现大量颗粒和空泡,细胞变圆开始脱落;埃克替尼与塞来昔布对A549细胞增殖有明显抑制作用,并呈浓度及时间依赖性,二者联合作用时抑制作用更强(P<0.05);埃克替尼与塞来昔布均能诱导细胞凋亡,联合作用后细胞凋亡率更高(P<0.05);联合用药与单独用药相比,可使细胞发生明显的G1期阻滞(P<0.05),进一步下调了EGFR和COX-2蛋白的表达(P<0.05)。结论埃克替尼与塞来昔布联合应用具有协同作用,机制可能与介导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G0/G1期及阻滞EGFR和COX-2信号途径有关。
- 孟又胜白小燕杨雪梅
- 关键词：埃克替尼塞来昔布非小细胞肺癌A549细胞
- 血清YKL-40预测呼吸机相关性肺炎患者28 d病死率的价值被引量：6
- 2020年
- 目的分析血清YKL-40对呼吸机相关性肺炎患者28 d病死率的预测价值。方法收集2018年1月—2019年4月成都市第五人民医院呼吸科诊治呼吸机相关性肺炎患者134例,以28 d生存情况分为死亡组(n=45)和生存组(n=89),入院当天和第7天对患者进行CPIS、APACHEⅡ、SOFA评分,并检测血清CRP、YKL-40含量;ROC曲线分析YKL-40对呼吸机相关性肺炎患者28 d病死率的预测价值。结果死亡组第1天APACHEⅡ、CPIS、SOFA评分,CRP、YKL-40含量高于生存组(t/P=17.167/<0.001、2.006/0.047、7.649/<0.001、13.093/<0.001、15.127/<0.001),第7天APACHEⅡ、CPIS、SOFA评分,CRP、YKL-40含量高于生存组(t/P=17.037/<0.001、3.465/<0.001、18.294/<0.001、8.281/<0.001、15.761/<0.001)。呼吸机相关性肺炎近期死亡与第7天APACHEⅡ评分、SOFA评分、YKL-40呈正相关(P<0.05),与第1天APACHEⅡ评分、SOFA评分、YKL-40、BMI、年龄、CRP、细菌感染比率、CPIS不相关(P>0.05);ROC曲线分析显示,YKL-40的ROC曲线下面积为0.934,OR为1.32,95%CI 0.889~0.979,敏感度0.738,特异度0.813,Youden指数0.551。结论YKL-40蛋白可作为评估呼吸机相关性肺炎患者预后的参考指标,具有一定的临床研究价值。
- 杨庆羚白小燕刘诗兰李文娟范筱艾刘波陈梅包勇
- 关键词：YKL-40呼吸机相关性肺炎
- 华蟾素联合厄洛替尼抗肺癌A549细胞增殖作用的研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨华蟾素联合EGFR抑制剂厄洛替尼对肺腺癌A549细胞株生长抑制和凋亡诱导作用。方法华蟾素、厄洛替尼单独或联合干预细胞48h后,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞抑制率;Hoechst33258染色法检测细胞凋亡和流式细胞学检测药物作用周期;Western Blot检测Caspase-3蛋白表达情况。结果 1华蟾素联合厄洛替尼组,相比单药组明显抑制A549细胞的生长,呈时间、剂量依赖性;2联合用药组细胞凋亡率明显高于单药组(P<0.01),S期细胞比例明显减少(P<0.01),G0/G1期细胞比例明显增加(P<0.01),表现出协同作用;3联合用药组Caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论华蟾素和厄洛替尼联合具有协同抑制肺癌细胞生长,其协同作用的可能机制是通过促进凋亡、增强G0-G1期阻滞和上调Caspase-3蛋白的表达。
- 白小燕孟又胜
- 关键词：华蟾素厄洛替尼A549细胞CASPASE-3
- siRNA干扰碱性成纤维细胞生长因子表达对肺腺癌A549增殖和克隆特性的影响被引量：1
- 2014年
- 目的利用小分子RNA干扰碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达,探讨其对肺腺癌细胞A549增殖和克隆能力的影响。方法针对bFGF基因序列构建短发夹状siRNA真核表达载体,转染A549细胞,荧光显微镜下观察转染效率,采用Real Time-PCR检测观察bFGF-siRNA转染前后A549细胞bFGF mRNA表达变化,Western印迹法测OCT-4蛋白表达的变化。CCK-8比色实验及克隆形成实验分别观察A549细胞增殖和克隆能力的变化。结果特异性bFGF-siRNA能有效降低A549细胞中bFGF的mRNA水平(P<0.01),转染后A549细胞OCT-4表达下降(P<0.05),增殖和克隆能力均明显降低(各P<0.01)。结论靶向bFGF基因的短发夹状siRNA可以抑制bFGF表达;bFGF信号通路在在维持肺癌A549增殖和克隆特性、OCT-4表达上起重要作用。
- 白小燕孟又胜王秀问王亚伟
- 关键词：BFGF肿瘤干细胞增殖
