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缬沙坦对糖尿病大鼠心肌保护作用以及氧化应激的影响被引量：2: 2015年; 目的:探讨缬沙坦对糖尿病大鼠心肌的保护作用及氧化应激影响。方法:以链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,缬沙坦干预治疗12周后,采用ELISA法检测血清中8脱氧鸟酐(8-OHd G)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,PCR测定心肌NADPH氧化酶亚型NOX2m RNA、p47phox m RNA表达,采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡。结果:糖尿病大鼠经缬沙坦干预治疗后,8-OHd G含量,NOX2和p47phox m RNA表达均显著降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.01),心肌细胞凋亡指数显著降低(P<0.05)。结论:高血糖导致糖尿病大鼠氧化应激增强和心肌细胞凋亡增加,缬沙坦可降低糖尿病大鼠氧化应激反应及减少心肌细胞凋亡,因而对心肌有一定的保护作用。; 汪晓霞王婵媛林颖慧武晓碧张希尧; 关键词：糖尿病心肌氧化应激凋亡

Klotho蛋白在糖尿病肾病中的研究进展被引量：6: 2017年; Klotho蛋白是近期发现的和衰老密切相关的蛋白,主要表达于肾小管上皮细胞和脑脉络膜。Klotho蛋白的高表达可以增加机体对氧化应激的抵抗。许多研究证实,在糖尿病肾病中,肾脏klotho的表达降低,并且通过调节磷酸盐代谢、抗氧化应激、抗肾脏纤维化、抗肾小球肥大、抗凋亡、抗炎症等途径保护肾功能。本文就klotho蛋白与糖尿病肾病的关系进行综述,探寻其在糖尿病肾病中的分子生物学机制。; 武晓碧汪晓霞张希尧王婵媛; 关键词：KLOTHO蛋白糖尿病肾病

缬沙坦对糖尿病大鼠klotho蛋白及氧化应激影响的研究被引量：4: 2017年; 目的探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏klotho蛋白(KL)和氧化应激的影响。方法糖尿病大鼠随机分为糖尿病(DM)组和缬沙坦干预(VA)组,另设对照(NC)组,每组20只。VA组予缬沙坦55mg/(kg·d)灌胃,NC组及DM组予等量生理盐水灌胃,于4周及12周测定大鼠肾功能、血清KL、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组织化学测定肾脏KL的表达水平。结果与NC组比较,DM组4周和12周时KL含量降低[(4.39±0.35)vs(3.73±0.69)ng/ml,(4.16±0.28)vs(3.30±0.37)ng/ml],SOD活性降低[(1.87±0.84)vs(1.69±0.29)U/ml,(1.79±0.48)vs(1.50±0.26)U/ml],8-OHdG增加[(2.74±0.11)vs(3.32±0.91)ng/ml,(2.86±0.28)vs(3.21±0.25)ng/ml](P<0.05);与DM组比较,VA组上述指标亦改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病大鼠KL的表达降低,缬沙坦可提高糖尿病大鼠肾脏KL的表达,抑制氧化应激反应。; 武晓碧汪晓霞张希尧王婵媛王玉; 关键词：糖尿病大鼠 KLOTHO蛋白氧化应激

糖尿病心肌病与氧化应激被引量：10: 2015年; 糖尿病心肌病是糖尿病最主要的独立并发症之一,越来越多的证据表明,糖尿病时活性氧类(ROS)产生增多,氧化应激反应增强是导致糖尿病心肌病的最主要原因之一。抗氧化剂可抑制ROS的产生,增强抗氧化防御系统清除能力,抑制氧化应激对心肌的损伤,从而发挥对心肌的保护作用,是延缓糖尿病心肌病发生和发展最有潜力的治疗策略。; 王婵媛汪晓霞; 关键词：糖尿病心肌病氧化应激抗氧化剂

缬沙坦对糖尿病大鼠内皮细胞功能及氧化应激的影响被引量：1: 2014年; 以链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,缬沙坦干预治疗12周,光镜下观察大鼠胸主动脉组织结构,并用RT-PCR方法测定血管紧张素II(AngII)mRNA表达平,用Elisa方法测定血清血管假血友病因子(VWF)、内皮素-1(ET-1)、8脱氧鸟酐(8-OHdG)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果缬沙坦干预治后,8OHdG含量降低,SOD活性增加;ET-1、VWF含量均降低;光镜下观察大鼠胸主动脉病理损伤得到改善。结论氧化应激和肾素血管紧张素(RAS)系统的紊乱参与了糖尿病大鼠的胸主动脉病变过程,缬沙坦通过阻断RAS系统活性,下调AngII基因表达,降低氧化应激反应,从而减轻血管内皮细胞损伤,可能是缬沙坦保护胸主动脉内皮功能的基本机制之一。; 良介汪晓霞荀光张希尧王婵媛武小碧; 关键词：糖尿病氧化应激内皮功能

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王婵媛