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无人机大功率载荷的散热结构: 本发明涉及无人机大功率载荷的散热结构，包括内散热板、外散热板、前通风口、后散热口和内散热流道以及外散热流道；大功率载荷相对应的两侧分别设置内散热板和外散热板，内散热板位于无人机机身内；外散热板穿过无人机机身侧壁、延伸至无...; 李建兵王飞翔周东方宋克峰郭静坤王妍

基于API序列内在特征的恶意软件检测方法和装置: 本发明提供一种基于API序列内在特征的恶意软件检测方法和装置，其方法包括：获取执行待测软件获得的API调用序列；采用词嵌入，分别将API调用序列中用于完成同一软件行为的多个API函数通过大小适配的卷积块进行编码，得到第一...; 马延鹏王妍穆源李策宋晓兵吕遒健程冉张琪魏兴源

基于API特征和图学习的恶意软件检测方法和设备: 本发明提供一种基于API特征和图学习的恶意软件检测方法和设备，其中方法包括：获取执行待测软件获得的API调用序列对应的API函数特征向量；构建API调用图；基于图学习模型的图同构网络层，对API调用图中目标节点的邻域进行...; 耿丽萍王妍张永继李策乔可春吕遒健武正中徐国坤管昊

多肽药物汇利心康对小鼠心肌肥大与肌球蛋白重链表达的影响被引量：1: 2011年; 目的探讨Gq蛋白羧基端模拟肽盐酸GCIP-27(汇利心康,HLXK)对去甲肾上腺素诱导的小鼠心肌肥大和肌球蛋白重链表达的影响。方法 60只小鼠,随机分为对照组、模型组、氯沙坦组、HLXK(10、30、90μg.kg-1)组,分别给予生理盐水、去甲肾上腺素1.5 mg.kg-1(ip,bid)、氯沙坦钾9 mg.kg-1(ig,qd)、HLXK(10、30、90μg.kg-1;ip,bid)。连续给药20 d后,称量小鼠体重、心脏质量、左心室质量,计算心脏质量指数和左心室质量指数。采用免疫组化法测定肌球蛋白重链(myosin heavychain,MHC)α、β在心肌组织中的表达情况。结果去甲肾上腺素可明显诱导小鼠心肌重构。氯沙坦、HLXK(30、90μg.kg-1;bid)能明显降低小鼠心脏质量指数和左心室质量指数,增加心肌组织中α-MHC的表达,降低β-MHC的表达。结论汇利心康能够有效防止小鼠发生心肌肥大,纠正心肌肥大过程中的肌球蛋白重链表达失衡。; 王妍卢小岚杨华李晓辉张海港; 关键词：肽类药物 GTP结合蛋白肌球蛋白重链

多肽药物汇利心康对慢性心衰模型大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用研究被引量：3: 2012年; 目的:研究多肽药物汇利心康(HLXK)对慢性心衰模型大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:取大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照(灌胃氯沙坦钾6mg·kg-1,每日1次)组和HLXK低、中、高剂量(腹腔注射10、30、90μg·kg-1,每日2次)组,每组8只,后5组腹腔注射盐酸多柔比星(隔天给药,15d)建立慢性心衰模型,同时给予相应药物。10周后用高频彩超测定各组大鼠左心室收缩末期容积(LVESV)和射血分数(EF),免疫组化法检测心肌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠LVESV明显增加,EF明显减少(P<0·01),表明其心功能明显减退;且Bcl-2蛋白表达明显减弱,Bax蛋白表达明显增强(P<0·01)。与模型组比较,阳性对照组和HLXK中、高剂量组LVESV明显减少,EF明显增加,Bax蛋白表达明显减弱,Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0·05或P<0·01);HLXK低剂量组仅Bax蛋白表达明显减弱,Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0·05)。结论:HLXK可能通过增强模型大鼠Bcl-2蛋白表达、抑制Bax蛋白表达,从而抑制心肌细胞凋亡。; 郭奉洁卢小岚王妍刘雅李晓辉张海港; 关键词：多肽药物慢性心衰细胞凋亡

自发性高血压大鼠心肌重构信号转导网络的变化及多肽药物汇利心康的调控作用: 心肌重构是一种引起多种心血管疾病发病率和死亡率显著升高的独立危险因素，可引起心力衰竭和恶性心律失常，最终导致死亡。逆转左心室肥大和重构已成为当前抗高血压和治疗慢性心力衰竭的重要目标之一。汇利心康(HLXK)是本实验室针对...; 王妍; 关键词：高血压心肌重构多肽药物动物模型信号转导网络; 文献传递

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王妍