王光辉
- 作品数：32 被引量：60H指数：4
- 供职机构：济宁医学院药学院更多>>
- 发文基金：济宁市科技发展计划项目国家自然科学基金山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程更多>>
- b-FGF壳聚糖载体缓释对神经干细胞分化为神经元的作用被引量：2
- 2019年
- 目的探讨b-FGF壳聚糖载体(Chitosan carrier)缓释对神经干细胞分化为神经元的作用。方法原代培养和鉴定神经干细胞,随机分为b-FGF壳聚糖缓释组,壳聚糖对照组和b-FGF对照组,Image-pro Plus 2. 0图像分析软件测量细胞突起长度,免疫组织化学方法检测分化细胞中NSE阳性细胞比例,Western blot法检测分化细胞中βⅢ-tubulin的表达和Akt磷酸化程度。结果 48h诱导后,诱导壳聚糖对照组、b-FGF对照组和b-FGF壳聚糖缓释组神经元的分化率分别为38. 5%、42. 6%和70. 8%。b-FGF壳聚糖缓释组与壳聚糖对照组神经元分化率上升(P <0. 05),b-FGF壳聚糖缓释组与b-FGF对照组相比神经元分化率显著提高(P <0. 05);诱导48h后,b-FGF壳聚糖缓释组与壳聚糖对照组和b-FGF对照组相比,神经元突起长度均出现显著增长,差异有统计学意义(P <0. 05); b-FGF壳聚糖缓释组与壳聚糖对照组和b-FGF对照组相比βⅢ-tubulin表达显著增加(P <0.05);诱导5、15和30min后,与b-FGF对照组相比,b-FGF壳聚糖缓释组Akt磷酸化水平显著升高,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 b-FGF经壳聚糖载体缓释后诱导神经元突起形成,提高神经元分化率,Akt磷酸化激活的信号途径可能参与b-FGF壳聚糖载体诱导神经干细胞过程神经元分化速度的调节。
- 种堔董美希刘莹范国兵王远青王光辉
- 关键词：B-FGF缓释神经干细胞分化神经元
- 金属纳米材料在三阴性乳腺癌精准治疗中的研究进展
- 2019年
- 三阴性乳腺癌属于高度恶性的乳腺癌亚型。由于肿瘤细胞增殖和生长不依赖于雌激素、孕激素和人类表皮生长因子,因此激素受体阻断剂和人类表皮生长因子受体2 (HER2)阻断剂治疗三阴性乳腺癌无效。随着精准医学的发展,越来越多的新型金属纳米材料应用到三阴性乳腺癌的精准治疗中。金属纳米材料药物传递系统通过增强药物的细胞毒作用、光热消融效应、免疫改善作用、干扰肿瘤细胞增殖信号传导等作用抑制和杀灭肿瘤细胞。
- 张敏娜王光辉
- 关键词：金属纳米粒子三阴性乳腺癌
- 纳米药物在心肌梗死治疗中的应用研究进展
- 2023年
- 心肌梗死是冠状动脉急性闭塞引起的严重而持久的缺血性心肌坏死,传统药物治疗靶向性较差,到达损伤区域的药物剂量不足且停留时间偏短。近年来研究显示,纳米药物实现了对病变组织的选择性靶向输送,在心肌梗死的靶向治疗中,借助其独特的理化性质,纳米载体可携带炎症因子受体、炎症信号通路抑制剂、抗氧化剂、治疗基因、特异性抗体和生长因子等到达心肌组织释放药物。纳米药物通过中和炎症因子、抑制炎症信号通路和炎症基因表达、调节巨噬细胞表型等对抗单核巨噬细胞及中性粒细胞介导的炎症损伤;通过抗氧化剂消除过氧化物的方式对抗氧化应激性损伤;通过生长因子促进心肌组织的再生和修复;通过水凝胶修复心脏电传导功能并促进心脏间充质干细胞的增殖分化。研究发现,纳米药物可保护缺血心肌组织,改善心脏功能。本文对纳米药物在心肌梗死治疗中的应用研究进展进行综述。
- 张敏娜钟鸣钟鸣
- 关键词：心肌梗死纳米药物炎症基因
- 神经干细胞移植治疗缺血性脑卒中研究进展被引量：4
- 2019年
- 脑血管疾病是全球面临的首要健康问题,缺血性脑卒(ischemic stroke)中发病率、致残率和死亡率一直居高不下。缺血性脑卒的核心病变是致血管内部空间变窄时甚至封闭血管,缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)引发炎性损伤、组织坏死和细胞凋亡的发生[1]。溶栓/切除血栓的临床治疗策略由于治疗时间窗狭窄难以达到满意的治疗效果,因此开发缺血性脑卒中精准治疗新策略势在必行。
- 张敏娜张一兵(综述)王光辉钟鸣
- 关键词：神经干细胞缺血性脑卒中
- PBL教学法在留学生人体解剖学课程中的探索被引量：6
- 2016年
- PBL医学教学是以问题为基础,以学生为主体,在辅导教师的参与下,围绕某一具体病例的诊治等涉及的基础医学和临床医学问题进行研究性学习的过程。本研究将PBL运用于临床医学专业留学生人体解剖学的课程中,通过PBL教学流程、考核评估和结论反思,探索PBL用于留学生人体解剖学的教学的优势,不断完善教学过程,加快基础医学教学改革的步伐。
- 王光辉张敏娜
- 关键词：PBL教学法人体解剖学教学改革
- Akt对IL-1β诱导神经干细胞分化为多巴胺能神经元的作用被引量：1
- 2019年
- 目的探讨蛋白激酶B/Akt信号途径对IL-1β诱导神经干细胞(neutral stem cells,NSCs)分化多为巴胺能神经元(dopaminergic neurons,DNs)的作用。方法原代取材培养中脑来源大鼠NSCs,用IL-1β诱导NSCs分化;免疫荧光染色法检测βIII-tubulin和酪氨酸羟化酶(TH)表达; Motic Digital Class 1. 1/Motic Images Advanced3. 1图像分析软件测量多巴胺能神经元突起长度; Western blot分析法检测分化细胞Akt磷酸化程度。结果培养细胞表达nestin蛋白,分化为神经元和神经胶质细胞;βIII-tubulin阳性细胞分化率分别为13. 4%±0. 8%(A组)、16. 8%±1. 5%(B组)、28. 8%±2. 4%(C组)、29. 2%±1. 5%(D组)、12. 5%±0. 6%(对照组),βⅢ-tubulin阳性细胞百分率随着IL-1β剂量增加而增加(P <0. 05); TH细胞阳性率分别为1. 6%±0. 5%(A组)、9. 5%±0. 6%(B组)、16. 8%±1. 5%(C组)、16. 6%±1. 2%(D组)、1. 3%±0. 5%(对照组),TH阳性分化细胞随着IL-1β剂量增加而增加(P <0. 01);多巴胺能神经元突起长度分别为(48. 6±8. 3)μm(A组)、(56. 4±5. 2)μm(B组)、(80. 0±12. 8)μm(C组)、(88. 2±10. 5)μm(D组)、(45. 5±6. 5)μm(对照组),多巴胺能神经元突起长度随着IL-1β剂量增加而增加(P <0. 05);经IL-1β诱导后分化细胞Akt的磷酸化水平升高(P <0. 01)。结论 IL-1β作为一种重要的信号分子参与诱导NSCs向DNs分化,分化过程中Akt磷酸化水平升高,蛋白激酶B/Akt信号途径通过磷酸化修饰激活后可能参与NSCs向多巴胺能神经元分化的调节过程。
- 种堔董美希刘莹范国兵张敏娜王光辉吴景龙
- 关键词：神经干细胞AKTIL-1Β多巴胺能神经元
- 丹参注射液体外对神经干细胞分化细胞突起形成的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨丹参注射液(Salvia Miltiorrhiza Injection,SMN)对SD大鼠来源的神经干细胞分化细胞神经突起发生的影响。方法取1日龄大鼠神经干细胞原代培养后传代至第4代,经鉴定符合神经干细胞特征,然后加入不同浓度的SMN进行干预后,分别为SMN 10μg/ml、SMN 20μg/ml、SMN 50μg/ml对神经干细胞进行体外诱导。显微图像Olympus Cell Sens Dimension软件实时采集分析测定细胞图像,测量不同浓度丹参注射液对突起发生的影响;用免疫组织化学方法检测突起微管结构标志物βⅢ-tubulin微管蛋白的表达,采用Western blot法检测βⅢ-tubulin在神经突起中特异性蛋白的表达以及细胞外调节蛋白激酶ERK磷酸化程度。结果 SMN诱导后突起发生率随着浓度的增加而增加,呈现明显的浓度依赖性,较空白对照组分别增加3.6%(10μg/ml),18.5%(20μg/ml)和26.0%(50μg/ml),βⅢ-tubulin表达增加(P<0.05),调节蛋白激酶ERK磷酸化水平明显升高(P<0.05)。结论丹参注射液体外可以诱导神经干细胞来源的细胞突起发生,在突触建立过程中发挥重要作用,其作用机制可能与上调蛋白激酶ERK有关。
- 王光辉钟鸣张敏娜
- 关键词：丹参注射液神经干细胞
- 纳米递药系统在三阴性乳腺癌综合靶向治疗中的应用
- 2019年
- 高度恶性肿瘤三阴性乳腺癌的治疗局限在于肿瘤细胞耐药性克隆的形成和化疗药物常规给药对正常组织的严重毒性。近年来研究显示,三阴性乳腺癌综合靶向治疗中,纳米递药系统借助纳米材料独具的理化性质,负载化疗药物、活性基因片段和免疫增强因子等,通过光热消融效应、化疗药物增效减毒作用、抑制肿瘤增殖基因作用和免疫系统激活作用,有效抑制和杀灭肿瘤细胞。纳米递药系统改变了常规化疗药物药动学特性,明显减轻药物的不良反应。本文就纳米递药系统在三阴性乳腺癌综合靶向治疗中研究进展做一简要综述。
- 张敏娜钟鸣钟鸣
- 关键词：三阴性乳腺癌纳米
- 药物分析实验教学存在的问题与对策被引量：4
- 2014年
- 通过分析药物分析实验教学中存在的问题,探讨了药物分析实验教学改革方法,提出从改进实验内容、优化教学效果、开展分析仪器与应用技术培训及完善实验考核制度方面解决存在的问题,以期提高学生的实验技能和创新能力。
- 张敏娜王光辉高桂花全先高王云龙
- 关键词：药物分析实验教学教学改革
- 靶向纳米药物在胶质瘤治疗中的研究进展
- 2024年
- 胶质瘤为源于星形胶质细胞中枢神经系统的多发性恶性肿瘤,常规化学治疗效果不佳。纳米药物易穿越血脑屏障、高效阻断胶质瘤干细胞增殖分化和侵袭、激活肿瘤免疫、干扰肿瘤代谢过程、沉默肿瘤基因、多功能载药阻断肿瘤增殖相关信号系统等,有效遏制胶质瘤各种恶性生物学行为,在胶质瘤治疗中凸显优势。本文对靶向纳米药物在胶质瘤治疗中的应用研究进展进行综述,为纳米药物在胶质瘤治疗中的应用提供理论依据。
- 张敏娜唐仁明钟鸣王光辉
- 关键词：胶质瘤纳米药物胶质瘤干细胞
