熊然
- 作品数：18 被引量：44H指数：4
- 供职机构：首都医科大学附属北京安贞医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胸闷、气短可能是心包积液惹的祸
- 2018年
- 临床上有一类疾病可导致明显的胸闷、气短症状,且容易被误诊为心力衰竭或其他疾病,那就是心包积液。心包腔内积液超50毫升需警惕心包本身分为两层,内层直接包裹在心脏表面,解剖学上称为脏层心包;外层较厚,解剖学上称为壁层心包。两层心包组成了双层“夹衣”,保护着我们的心脏。
- 熊然刘文娴
- 关键词：心包积液胸闷气短心力衰竭解剖学心脏
- 多肽诱导BALB/c小鼠自身免疫性心肌炎模型及鉴定被引量：10
- 2006年
- 目的:以包含心肌球蛋白致病性抗原表位的人工合成多肽免疫BALB/c小鼠,建立实验性自身免疫性心肌炎动物模型。方法:FMOC法人工合成含心肌肌球蛋白抗原表位长度为14个氨基酸残基的多肽,经HPLC法纯化至纯度达95%以上并以质谱分析法鉴定。纯化多肽皮下免疫遗传易感BALB/c系小鼠,建立自身免疫性心肌炎模型。结果:88.9%(32/36)的实验组小鼠第14天出现心肌损伤,至第21天心肌损伤达高峰。心肌病理切片可见心肌层充血,间质单核细胞浸润明显并伴心肌细胞肿胀、坏死。血清抗心肌肌球蛋白自身抗体阳性,并伴肌钙蛋白I水平升高。结论:应用本方法可成功诱导BALB/c系小鼠发病,建立实验性自身免疫性心肌炎动物模型。
- 熊然唐其柱魏小红沈涤非黄觊
- 关键词：心肌炎自身免疫
- 主动脉内球囊反搏置入时机对高危冠脉介入术患者预后的影响及相关因素分析被引量：3
- 2013年
- 目的研究主动脉内球囊反搏(IABP)在高危冠脉介入治疗(PCI)过程中的置入时机及其对患者预后的影响。方法对65例IABP置入的高危PCI患者的病例资料进行回顾性分析。结果与术后置入IABP组相比,术前置入IABP组的院内和30d病死率均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。多元Logistic回归分析显示,PCI后置入IABP是30d患者死亡的危险因素(OR=3.16,95%CI1.50～6.51,P<0.01)。结论和术后置入IABP相比,对于高危PCI患者,术前预防性置入IABP可以有效的降低院内和术后30d死亡的发生率。
- 康铁朵吕树铮刘文娴宁尚秋李江熊然
- 关键词：主动脉球囊反搏逻辑回归
- 自身免疫性心肌炎心肌基质金属蛋白酶的其抑制因子表达改变的意义被引量：4
- 2011年
- 目的:以人工合成多肽诱导的实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocar-ditis,EAM)小鼠为实验模型,分析心肌内基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及组织基质金属蛋白酶抑制因子(tissue inhibitors of matrix mentalloproteinases,TIMPs)表达变化,探讨病理性自身免疫可能的致病机制。方法:人工合成多肽诱导易感品系(BALB/C)小鼠构建EAM模型。超声评价2组小鼠血流动力学变化情况。分别以免疫组化法、逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法,比较2组小鼠心肌组织中MMP-3、MMP-9及TIMP-1在蛋白质水平与基因水平的表达变化。Masson三色染色法分析2组心肌胶原含量情况。结果:病理切片观察模型组小鼠心肌炎症反应明显。超声检查结果显示,模型组较对照组心功能明显恶化。免疫组化与RT-PCR结果分析显示,模型组MMP-3、MMP-9蛋白质及基因表达水平明显高于对照组,而TIMP-1的蛋白质及基因表达水平均相对下降。Masson染色切片分析显示,2组心肌胶原含量差异无统计学意义。结论:EAM模型小鼠心肌组织MMPs表达水平增高,而TIMPs表达水平下降,2者表达比例失衡。该失衡状态可能影响心肌胞外基质的正常功能,并进一步影响心功能。
- 熊然唐其柱魏小红沈涤非
- 关键词：心肌炎自身免疫
- 主动脉内球囊反搏置入时机对高危冠脉介入术患者预后的影响及相关因素分析
- 目的 研究主动脉内球囊反搏(IABP)在高危冠脉介入治疗(PCI)过程中的置入时机及其对患者预后的影响.方法 对65例IABP置入的高危PCI患者的病例资料进行回顾性分析.结果 与术后置入IABP组相比,术前置入IABP...
- 康铁朵吕树铮刘文娴宁尚秋李江熊然
- 关键词：主动脉球囊反搏逻辑回归
- 纤维连接蛋白及其受体在免疫性心肌炎小鼠心肌的表达被引量：3
- 2007年
- 目的观察纤维连接蛋白(FN)及其受体CD29在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)中的表达情况。方法人工合成心肌肌球蛋白致病性抗原表位多肽,与弗氏完全佐剂(CFA)混合,在1d和8d免疫实验组小鼠(多肽剂量:100μg/只),诱发EAM;对照组则给予PBS与CFA混合液。分别于21d及75d,检测心肌炎症评分、胶原容积分数(CVF)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)mRNA的表达、FN及CD29的表达。结果21d时,实验组小鼠心肌炎性浸润明显,间质出现少量胶原沉积,COLⅢmRNA、FN及CD29的表达均显著高于对照组(均P<0.01)。至75d时,实验组小鼠心肌炎性浸润显著减少,间质胶原沉积更加明显,COLⅢmRNA的表达进一步上调(P<0.05),FN的表达有所下降,CD29的表达则显著降低(P<0.01),但仍显著高于对照组(P<0.01)。结论在EAM时,FN及其受体在心肌的表达上调,可能参与了自身免疫性炎症损伤、组织修复及纤维化改变过程,从而促进心肌炎向心肌病的转化。
- 吴辉唐其柱沈涤非卞洲艳熊然黄觊付金容魏小红
- 关键词：自身免疫心肌炎纤维连接蛋白CD29
- 益心舒胶囊治疗稳定型心绞痛的疗效观察被引量：6
- 2014年
- 目的观察益心舒胶囊治疗稳定型心绞痛的临床疗效及对患者生活质量的影响。方法将283例诊断为稳定型心绞痛患者随机分为治疗组(146例)与对照组(137例)。两组均给予抗血小板、抗心绞痛、调脂及稳定斑块的标准治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用益心舒胶囊,疗程均为4周。结果治疗组心绞痛症状改善总有效率为91.1%,显著高于对照组的65.0%(P<0.05);治疗组心电图改善总有效率为87.7%,显著高于对照组的75.9%(P<0.05);同时,在生活质量评价方面治疗组明显优于对照组(P<0.05)。结论在西医标准治疗基础上联合益心舒胶囊可有效缓解稳定型心绞痛患者临床症状,并可改善其生活质量。
- 熊然刘文娴宁尚秋
- 关键词：稳定型心绞痛益心舒胶囊生活质量
- TNFSF13B在实验性自身免疫性心肌炎小鼠心肌组织中的表达及意义被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子超家簇成员TN-FSF13B在实验性自身免疫性心肌炎小鼠心肌组织中的表达及其意义。方法:用包含心肌肌球蛋白致病性抗原表位的人工合成多肽在d 1d、8免疫遗传易感BALB/c小鼠,建立实验性自身免疫性心肌炎动物模型。在初次免疫后d 14、d 21,取实验组小鼠和对照组小鼠的心肌组织作病理学检查,用免疫组化技术检测TNFSF13B在心肌组织中的表达情况,用ELISA法测血清中抗心肌肌球蛋白自身抗体滴度。结果:初次免疫后d 14,实验组15只(15/18)小鼠出现心肌炎症,至d 21,实验组17只(17/18)小鼠出现心肌炎症,且程度进一步加重,而对照组小鼠未出现心肌炎症;TNFSF13B在炎症小鼠心肌中的表达明显,而在对照组小鼠心肌中未发现TNFSF13B的表达;与对照组小鼠相比,出现心肌炎症的小鼠血清中有较高滴度的抗心肌肌球蛋白自身抗体。结论:TNFSF13B参与了自身免疫性心肌炎的发生发展过程。
- 魏小红唐其柱熊然沈涤非黄觊吴辉卞洲艳
- 关键词：肽段心肌炎自身免疫体液免疫
- 单中心应用左心耳封堵患者特征及有效与安全性分析被引量：1
- 2021年
- 目的:本研究目的是分析在临床应用中左心耳封堵术患者特征,评估其与华法林治疗在非瓣膜性心房颤动患者的有效性和安全性。方法:连续入选2014年3月至2018年2月,于北京安贞医院心内科行左心耳封堵术的71例非瓣膜性心房颤动患者,于术后45 d、6、12、24个月进行随访记录,按年龄、性别、心房颤动类型以1:3的比例匹配213例接受华法林抗凝的非瓣膜性心房颤动患者。随访2年,分析两组人群的特征以及预防卒中的有效性和安全性。结果:左心耳封堵组患者既往有脑卒中病史比例高,具有栓塞及出血评分更高的特征。有效性复合终点(包括卒中、系统性栓塞和死亡)2.98/100人/年,华法林组为4.68/100人年(HR=1.566;95%CI:0.533-4.604,P=0.415)。安全终点大出血发生率为2.23 vs.2.69(HR=0.833;95%CI:0.232-2.985,P=0.779)。结论:单中心研究显示,左心耳封堵术患者具有卒中风险高的特征,既往多合并卒中病史,左心耳封堵术后梗死及出血事件发生率与口服华法林无差异。
- 张妍蒋超关杨刘新民郭飞熊然吕强董建增
- 关键词：非瓣膜性心房颤动卒中
- 自身免疫性心肌炎小鼠心肌Annexin Ⅵ的表达及意义
- 2007年
- 目的:研究膜联蛋白Ⅵ(annexin Ⅵ)在自身免疫性心肌炎小鼠心肌中的表达变化,探讨其在心肌炎各阶段心功能改变中的意义。方法:人工合成多肽诱导BALB/c小鼠自身免疫性心肌炎;分别于免疫后第14,21,30,60,90,120天测心身比值,HE染色观察心肌炎症情况,免疫组化与Western blot法观察annexin Ⅵ在心肌组织中的分布与表达情况。结果:在心肌炎的炎症慢性期心肌细胞的胞浆与间质中均可表达annexin Ⅵ;与正常对照组相比,急性期annexin Ⅵ表达减少(P<0.05),随炎症迁延进展慢性期表达逐步增加(P<0.01)。结论:人工合成的多肽可以成功诱导出自身免疫性心肌炎;炎症早期annexin Ⅵ表达下降而晚期表达增加,可能参与了心功能代偿与失代偿期的变化。
- 卞洲艳唐其柱吴辉沈涤非黄觊魏小红熊然
- 关键词：心肌炎ANNEXIN免疫组织化学
