熊伟
- 作品数：29 被引量：77H指数：5
- 供职机构：唐山市人民医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题国家自然科学基金河北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 淋巴增强因子1的表达与食管鳞癌放疗敏感性的关系被引量：2
- 2020年
- 目的研究淋巴增强因子1(LEF1)的表达与食管鳞癌放疗敏感性的关系并进行机制探讨。方法选择2010年至2016年期间在唐山市人民医院进行放射治疗的食管鳞癌患者59例,均为不能接受手术,经穿刺诊断为局部晚期食管鳞癌的患者,均接受根治性放疗。采用免疫组织化学法检测上述食管癌病理组织中LEF1蛋白的表达。分析LEF1表达情况与患者放疗疗效及患者年龄、有无淋巴结转移、临床分期等临床病理特征之间的关系。结果所有患者放射治疗均顺利完成,无明显不良反应。59例食管癌患者放疗有效为(CR 13例、PR 17例)30例,放疗无效为(NR)29例。放疗有效组30例核表达阳性9例,阳性表达率30.0%,无效组核表达阳性18例,阳性表达率62.1%,相对于有效组,LEF1蛋白核表达水平在无效组中高表达,差异具有统计学意义(χ~2=6.110,P=0.013)。相对于无淋巴结转移组,LEF1蛋白表达水平在有淋巴结转移组肿瘤组织中高表达,两组差异有统计学意义(χ~2=4.489,P=0.034);Ⅲ~Ⅳ期病例肿瘤组织中的LEF1表达高于Ⅰ~Ⅱ期病例,两组差异有统计学意义(χ~2=5.879,P=0.015);LEF1在不同年龄、性别、不同长度的肿瘤组织中的表达无显著差异(P>0.05)。结论食管癌组织中LEF1表达程度可能是预测食管鳞癌放射抗性分子指标。LEF1与食管鳞癌的淋巴结转移及临床分期相关,可能参与食管鳞癌侵袭、转移的病理过程。
- 黄晓智刘洋易宣洪熊伟
- 关键词：食管鳞癌放疗淋巴结转移
- 18β-甘草次酸通过下调CTNNB1表达增强肺腺癌A549细胞放射敏感性的实验研究被引量：2
- 2022年
- 目的:探讨18β-甘草次酸(18β-GA)通过下调钙黏蛋白相关蛋白(CTNNB1)表达对肺腺癌A549细胞放射敏感性的影响。方法:采用不同浓度的18β-GA(0,20,40,80μg·ml^(-1))处理肺腺癌A549细胞48 h,分别命名为对照组、18β-GA-20组、18β-GA-40组、18β-GA-80组;对肺腺癌A549细胞进行转染,分为CTNNB1小干扰RNA(si-CTNNB1)组、si-CTNNB1阴性对照(si-NC)组、CTNNB1过表达物(OE-CTNNB1)组、OE-CTNNB1阴性对照(OE-NC)组,转染24 h后,在OE-NC组、OE-CTNNB1组中分别加入40μg·ml^(-1)18β-GA处理48 h,并分别命名为18β-GA-40+OE-NC组、18β-GA-40+OE-CTNNB1组;测定肺腺癌A549细胞增殖、凋亡、CTNNB1 mRNA和蛋白表达水平以及肺腺癌A549细胞放射敏感性。结果:与对照组比较,18β-GA-20组、18β-GA-40组、18β-GA-80组肺腺癌A549细胞增殖抑制率、细胞凋亡率显著升高,细胞存活分数、CTNNB1 mRNA及蛋白表达水平显著降低,且呈浓度依赖性(P<0.05);18β-GA-20组、18β-GA-40组、18β-GA-80组放射增敏比(SER)值分别为1.476,1.736,2.392。与si-NC组比较,si-CTNNB1组肺腺癌A549细胞增殖抑制率、凋亡率显著升高,CTNNB1蛋白表达水平及细胞存活分数显著降低(P<0.05);si-CTNNB1组SER值为1.873。与18β-GA-40+OE-NC组比较,18β-GA-40+OE-CTNNB1组肺腺癌A549细胞增殖抑制率、凋亡率显著降低,CTNNB1蛋白表达水平及细胞存活分数显著升高(P<0.05);18β-GA-40组与18β-GA-40+OE-CTNNB1组SER值分别为1.736,0.592。结论:18β-GA可能通过下调CTNNB1表达来抑制细胞增殖、促进细胞凋亡,进而增强放射敏感性。
- 刘爽张静王洁姚淑晖宋晶晶熊伟黄晓智
- 关键词：18Β-甘草次酸肺腺癌A549细胞
- 乳腺癌保乳术后大分割放疗致急性放射性皮肤损伤的影响因素分析及风险预测模型构建
- 2023年
- 目的分析乳腺癌保乳术后大分割放疗致急性放射性皮肤损伤的影响因素,并构建其风险预测模型。方法选择2020年10月至2022年9月于唐山市人民医院接受保乳切除术的170例乳腺癌患者的临床资料,将170例患者按7∶3分为模型组(119例)和验证组(51例)。根据急性放射性皮肤损伤发生情况,将模型组患者进一步分为损伤组(89例)和无损伤组(30例)。比较损伤组和无损伤组的临床资料,采用多因素logistic回归分析其危险因素,并构建列线图风险预测模型。结果多因素logistic回归分析结果显示,体质量指数(BMI)≥28 kg/m^(2),有糖尿病史,肿瘤T分期为T 2期,三阴性乳腺癌,放疗形式为序贯瘤床电子线补量放疗,以及较高的CD4^(+)T淋巴细胞凋亡率及血红蛋白(Hb)水平是患者发生急性放射性皮肤损伤的独立危险因素(P<0.05)。根据这些指标构建列线图风险预测模型。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,对于模型组,该模型预测急性放射性皮肤损伤发生风险的曲线下面积(AUC)为0.942(95%CI:0.890~0.974),灵敏度为97.14%,特异度为86.24%;对于验证组,该模型预测急性放射性皮肤损伤发生风险的AUC为0.926(95%CI:0.880~0.966),灵敏度为86.36%,特异度为90.40%。结论BMI、糖尿病史、肿瘤T分期、三阴性乳腺癌、放疗形式、CD4^(+)T淋巴细胞凋亡率及Hb水平均是乳腺癌保乳术后大分割放疗致急性放射性皮肤损伤的影响因素,以此为基础构建的列线图风险预测模型具有较好的临床应用价值。
- 王建廷邵瑞雨王晶李娜熊伟王晓红
- 关键词：乳腺癌保乳术大分割放疗急性放射性皮肤损伤
- AKR1C3在放疗食管癌患者病理标本检测中的意义被引量：2
- 2017年
- 目的对单纯放疗食管癌患者病理标本进行检测,评估醛固酮类还原酶家族1成员C3(AKR1C3)表达与放疗效果的关系。方法回顾性分析28例行单纯放疗的局部晚期食管癌患者的临床资料,通过免疫组化检测食管癌患者中AKR1C3的表达情况。结果 AKR1C3在不同分化程度的食管癌患者中表达程度不同,其表达水平与放疗短期疗效呈负相关(P=0.031,95%可信区间0.151~0.914)。结论 AKR1C3有可能成为食管癌放疗疗效判定的敏感性指标。
- 赵静熊伟周德敏高献书任军
- 关键词：食管肿瘤放射疗法
- 钙粘蛋白相关蛋白与食管癌放射抵抗性的关系及机制探讨
- 目的：研究CTNNB1(钙粘蛋白相关蛋白)的表达与食管癌细胞放射抵抗性的关系并进行初步机制探讨.
方法：应用cDNA基因芯片技术筛选食管癌细胞株TE13(亲代株)及其对应的抵抗株TE13R在照射前及照射后24小...
- 熊伟赵静周德敏高献书
- 关键词：食管癌病理机制蛋白表达
- 阿帕替尼治疗晚期难治性乳腺癌的临床疗效观察被引量：6
- 2020年
- 目的探讨阿帕替尼治疗晚期难治性乳腺癌的临床疗效及安全性。方法回顾性分析经多线治疗失败的晚期难治性乳腺癌患者29例,给予患者阿帕替尼500 mg/d,餐后半小时口服。观察临床疗效及不良反应发生情况。当出现Ⅲ级或以上不良反应时给予对症治疗及护理,仍不缓解时暂停用药,待不良反应恢复到≤Ⅰ级,再次应用阿帕替尼,并降低剂量为250 mg/d。结果CR 0例,PR 37.9%(11/29),SD 44.8%(13/29),PD 17.2%(5/29),疾病控制率(PR+SD)82.8%(24/29)。中位无进展生存期126天。主要不良反应为继发性高血压(27.59%)、手足综合征(20.69%)、继发性蛋白尿(17.24%)、恶心乏力(13.79%)、继发性口腔黏膜炎(17.24%)及腹泻(10.34%),并且Ⅰ~Ⅱ级为主。Log rank单因素分析显示:在晚期难治性乳腺癌中Luminal B型(HER2阴性)及三阴性较HER2阳性型更能从阿帕替尼获益,mPFS分别为:267、126、33 d(P=0.057)。继发性高血压及继发性蛋白尿的患者mPFS更长。Cox回归分析显示:分子分型、继发高血压和继发性蛋白尿是阿帕替尼治疗晚期难治性乳腺癌mPFS的独立影响因素。结论阿帕替尼治疗晚期难治性Luminal B(HER2阴性)型及三阴性乳腺癌仍有较好的疾病控制率及无进展生存期,不良反应可控。
- 王静贾敬好刘晶晶崔志超熊伟王晓红
- 关键词：乳腺癌分子分型临床疗效
- 肺癌并发医院肺部感染的临床研究被引量：7
- 2006年
- 杨俊泉熊伟张瑞娟王翠兰张静
- 关键词：肺癌医院感染肺部感染并发症
- 三维适形放疗局限期小细胞肺癌临床报道
- 目的评价三维适形放射治疗(3D-CRT)在局限期小细胞肺癌(LSCLC)治疗中的疗效和毒副反应。方法 65 例 LSCLC 患者,一组采用化疗序贯(3D-CRT)综合治疗,放疗靶区只包括 CT 可见的原发和淋巴结转移病变...
- 杨俊泉王翠兰张月恒王洪娟张瑞娟熊伟
- 文献传递
- 蒽环类化疗药物治疗乳腺癌疗效及心脏毒性的临床研究被引量：4
- 2006年
- 杨俊泉熊伟王翠兰张瑞娟田爱华王小红
- 关键词：乳腺癌化学疗法表阿霉素生存率
- 非小细胞肺癌组织miR-139-5p和CTNNB1蛋白表达与放射敏感性的关系被引量：5
- 2022年
- 目的探讨非小细胞肺癌组织中微小RNA-139-5p(miR-139-5p)、钙黏蛋白相关蛋白(CTNNB1)表达与患者放射敏感性的关系。方法选取2017年2月—2021年5月于唐山市人民医院放化七科和肿瘤内科就诊的非小细胞肺癌患者癌组织156例为研究对象(研究组);另选取非小细胞肺癌患者86例癌旁正常肺组织作为对照组;根据放射治疗敏感性评定标准,将研究组患者分为进展亚组(n=28)、稳定亚组(n=42)、缓解亚组(n=86)。采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学法分别检测肺癌组织、癌旁正常肺组织miR-139-5p、CTNNB1蛋白表达;分析非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p、CTNNB1蛋白表达与临床病理特征及放射敏感性的关系;Spearman法分析非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p表达水平与CTNNB1蛋白阳性表达的相关性;Logistic回归分析影响非小细胞肺癌患者放射敏感性的因素。结果研究组癌组织miR-139-5p表达水平低于对照组(t/P=15.204/0.000),CTNNB1蛋白阳性表达率高于对照组(χ^(2)/P=59.206/0.000);miR-139-5p低表达患者中有淋巴结转移、组织分化程度低、TNM分期Ⅳ期患者比例高于miR-139-5p高表达患者(χ^(2)/P=16.006/0.000、24.669/0.000、22.213/0.000);CTNNB1蛋白阴性表达患者中有淋巴结转移、组织分化程度低、TNM分期Ⅳ期患者比例低于CTNNB1蛋白阳性表达患者(χ^(2)/P=21.922/0.000、22.959/0.000、30.108/0.000);非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p表达水平与CTNNB1蛋白阳性表达呈负相关(r/P=-0.503/0.000);缓解亚组、稳定亚组、进展亚组miR-139-5p低表达率及CTNNB1蛋白阳性表达率依次升高(χ^(2)/P=25.762/0.000、18.721/0.000);CTNNB1蛋白阳性表达、TNM分期高是影响放射敏感性的独立危险因素[OR(95%CI)=2.872(1.546~5.335)、2.732(1.459~5.115)],miR-139-5p高表达是影响放射敏感性的保护因素[OR(95%CI)=0.845(0.750~0.952)]。结论非小细胞肺癌组织中miR-139-5p表达下调、CTNNB1蛋白阳性表达上调,
- 张静刘爽王洁姚淑晖宋晶晶熊伟黄晓智
