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欧和生

作品数：33 被引量：105H指数：6
供职机构：广西医科大学药学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金广西卫生厅科研项目广西研究生教育创新计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 32篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 28篇医药卫生
  • 5篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 27篇细胞
  • 21篇血管
  • 18篇内皮
  • 16篇内皮细胞
  • 12篇血管内皮
  • 12篇血管内皮细胞
  • 10篇MIRNA
  • 9篇氧化氮
  • 9篇一氧化氮
  • 9篇一氧化氮合酶
  • 9篇内皮型
  • 9篇合酶
  • 8篇血管平滑肌
  • 8篇血管平滑肌细...
  • 8篇平滑肌
  • 8篇平滑肌细胞
  • 8篇内皮型一氧化...
  • 8篇肌细胞
  • 7篇增殖
  • 6篇心血管

机构

  • 33篇广西医科大学
  • 9篇广西中医药大...
  • 6篇广西医科大学...
  • 1篇南华大学
  • 1篇中山大学
  • 1篇广西中医药大...
  • 1篇南宁市中医院

作者

  • 33篇欧和生
  • 15篇陈伟
  • 12篇李玉媚
  • 11篇张文宇
  • 11篇杨鹏
  • 10篇王辉
  • 9篇沈凤
  • 8篇陶晓静
  • 6篇胡楠
  • 6篇康敏
  • 3篇覃裕旺
  • 2篇滕红丽
  • 1篇杨正腾
  • 1篇唐安洲
  • 1篇王仁生
  • 1篇王柳萍
  • 1篇秦祖杰
  • 1篇刘文其
  • 1篇宁剑
  • 1篇黄江南

传媒

  • 3篇生理科学进展
  • 2篇中国临床药理...
  • 2篇中国动脉硬化...
  • 2篇山东医药
  • 2篇广东医学
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇中国循环杂志
  • 2篇广西医科大学...
  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇生理学报
  • 1篇中国药房
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇生物工程学报
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中华肿瘤防治...

年份

  • 4篇2020
  • 4篇2019
  • 3篇2018
  • 6篇2017
  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 8篇2014
  • 3篇2013
共 33 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
AS-miR-21对鼻咽癌转移潜能及其对Bcl-2调控作用研究被引量：2
2014年
目的探讨AS-miR-21对鼻咽癌转移潜能及其对Bcl-2调控作用机制。方法应用MTT检测鼻咽癌细胞增殖抑制率;Giemsa染色检测鼻咽癌细胞克隆形成;细胞划痕实验检测鼻咽癌细胞迁移能力;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Bcl-2 mRNA表达;免疫组化方法和蛋白质印迹法检测Bcl-2蛋白表达水平。结果结果显示,AS-miR-21、miR-21和miR-NC组24hA值分别为0.12±0.01、0.23±0.02和0.22±0.02,F=106.47,P<0.000 1;48hA值分别为0.21±0.02、0.53±0.03和0.52±0.02,F=340.01,P<0.000 1;72hA值分别为0.43±0.03、0.75±0.03和0.66±0.02,F=209.45,P<0.000 1;96hA值分别为0.74±0.02、0.95±0.03和0.93±0.01,F=114.52,P<0.000 1。Giemsa染色结果显示,AS-miR-21组克隆形成率为(0.35±0.02)%,比对照组的(0.65±0.06)%减少46.2%,t=8.215 8,P=0.001 2;miR-21组克隆形成率为(0.82±0.08)%,比对照组的(0.65±0.06)%增加20.7%,t=2.944 5,P=0.042 2。划痕实验结果显示,12h后AS-miR-21组愈合率为(0.207±0.015)%,比对照组的(0.487±0.032)%减少57.49%,F=185.68,P<0.000 1;24h后AS-miR-21组愈合率为(0.471±0.002)%,比对照组的(0.810±0.036)%减少41.85%,F=264.96,P<0.000 1。RT-PCR结果显示,AS-miR-21组Bcl-2 mRNA表达为0.252±0.053,比对照组的1.000±0.095减少74.8%,t=11.909 6,P=0.000 3;miR-21组Bcl-2 mRNA表达为1.837±0.152,比对照组的1.000±0.095增加83.7%,t=8.087 9,P=0.001 3。免疫组化结果显示,AS-miR-21组Bcl-2蛋白表达灰度值为196.2±11.8,比对照组的126.9±7.3减少54.6%,t=15.793 7,P<0.000 1。蛋白质印迹结果显示,AS-miR-21组Bcl-2蛋白表达为0.125±0.073,比对照组的1.000±0.163减少87.5%,t=15.492 7,P<0.000 1;miR-21组Bcl-2蛋白表达为2.018±0.182,比对照组的1.000±0.095增加101.8%,t=13.176 1,P<0.000 1。结论AS-miR-21能抑制鼻咽癌迁移及增殖并促进其凋亡,此外,AS-miR-21通过负调控Bcl-2有可能成为鼻咽癌新靶点之一。
李玉媚王辉康敏胡楠张文宇陈伟欧和生
关键词：MIR-21反义寡核苷酸鼻咽肿瘤BCL-2
AS-miR-21对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移及对PTEN/PI3K/Akt信号通路的作用被引量：4
2016年
目的探讨miR-21的反义寡核苷酸(AS-miR-21)对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖和迁移能力的影响及对PTEN/PI3K/Akt信号通路的调控作用机制。方法将NSCLC A549细胞分为3组,分别为AS-miR-21组、miR-NC组和Blank组,前两组分别应用阳离子脂质体LipofectamineTM2000瞬时转染ASmiR-21及阴性对照miRNA(miR-NC),后者未进行任何干预。应用qRT-PCR检测AS-miR-21对NSCLC A549细胞中miR-21表达的影响;应用MTT检测NSCLC A549细胞增殖抑制率;Giemsa染色检测NSCLC A549细胞克隆形成;细胞划痕实验检测NSCLC A549细胞迁移潜能;qRT-PCR检测AS-miR-21对NSCLC A549细胞中PTEN mRNA表达水平的影响;蛋白质免疫印迹法检测AS-miR-21对NSCLC A549细胞中PTEN、PI3K、Akt蛋白表达水平的影响。结果与miR-NC组和Blank组比较,AS-miR-21组miR-21表达水平下调(P<0.05);ASmiR-21显著抑制NSCLC A549细胞增殖能力(P<0.05),显著减少NSCLC A549细胞克隆形成(P<0.01)和迁移率(P<0.01);AS-miR-21显著上调NSCLC A549细胞中PTEN蛋白表达水平(P<0.01),而显著下调PI3K和Akt蛋白表达水平(P<0.01)。结论 AS-miR-21能抑制NSCLC A549细胞增殖及迁移,此外,AS-miR-21通过负调控PTEN/PI3K/Akt信号通路有可能成为NSCLC治疗新靶点。
王辉黄江南李玉媚张文宇陈伟莫国君罗雪兰欧和生
关键词：非小细胞肺癌增殖迁移
全文增补中
miRNA-24对血管内皮细胞eNOS表达/活性及其代谢产物NO生成的影响被引量：12
2017年
目的探讨微小RNA(miRNA)-24对血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(e NOS)基因表达、活性调节的分子机制及其代谢产物的影响。方法构建miRNA-24高表达质粒,并转染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)。MTT法检测细胞的增殖情况,划痕实验检测细胞的迁移能力,RT-PCR和Western印迹法检测细胞eNOS mRNA和蛋白的表达情况,ELISA法检测eNOS的表达活性,硝酸还原法测定细胞培养上清液中NO的含量。结果与对照组相比,转染miRNA-24后细胞增殖能力下降54.32%、迁移能力下降48.62%;转染miRNA-24后eNOS mRNA降低43.92%,蛋白表达量减少42.71%;转染miRNA-24后eNOS的酶活性降低73.20%,同时NO的合成与释放减少55.29%。结论 miRNA-24高表达抑制eNOS的表达及酶活性;miRNA-24抑制代谢产物NO的合成与释放,这可能成为心血管疾病防治的分子靶点。
罗雪兰陈伟莫国君杨鹏欧和生
关键词：内皮细胞内皮型一氧化氮合酶代谢产物
miR-21反义寡核苷酸对eNOS基因调节及血管内皮细胞增殖相关转录因子AP1的作用机制被引量：4
2014年
目的:探讨miR-21反义寡核苷酸(AS-miR-21)对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因调节的分子机制及血管内皮细胞增殖相关转录因子AP1作用机制的可能性。方法:应用MTT方法检测细胞增殖抑制率;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell侵袭小室模型分别检测各组细胞侵袭能力的变化;Western blot检测miR-21表达相关情况及细胞核转录因子eNOS和AP1表达情况。结果:AS-miR-21能抑制人脐静脉内皮细胞(HUVECs)生长,促进其凋亡;AS-miR-21对HUVECs迁移和侵袭具有抑制作用;AS-miR-21干预下HUVECs的eNOS和AP1蛋白表达明显减少。结论:AS-miR-21显著抑制eNOS和AP1蛋白表达,转录因子AP1在ASmiR-21对eNOS的表达调节中起重要作用。
李玉媚王辉张文宇陈伟胡楠欧和生
关键词：MIR-21反义寡核苷酸内皮型一氧化氮合酶内皮细胞
miR-24对内皮细胞功能的调节及其在心血管疾病发生发展中的作用被引量：6
2016年
microRNA-24（mi R-24）属于mi R-23~27~24家族,高表达于血管内皮细胞（vascular endothelial cells,VEC_s）,并调控VEC_s多种特异性基因的表达。研究显示,miR-24参与VEC_s增殖、凋亡、血管形成、炎性反应和分化等功能的调节,而它的表达异常与VEC_s功能紊乱及损伤密切相关,且参与心血管疾病的发生和发展。本文就miR-24参与调控VEC_s功能的分子机制,及其在心血管疾病发生发展过程中的作用作一综述。
陈伟欧和生
关键词：血管内皮细胞血管内皮细胞功能心血管疾病
miRNA-24对内皮型一氧化氮合酶表达调节及血管内皮细胞增殖的影响被引量：8
2014年
目的:为进一步探讨miRNA-24是否参与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的调控及其对血管内皮细胞增殖的影响,本研究构建miRNA-24高表达质粒,并用脂质体将其导入人脐静脉内皮细胞(HUVECs),观察miRNA-24对eNOS表达及HUVECs增殖的影响。方法:用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,RT-PCR、免疫组织化学和Western blotting检测eNOS与Sp1转录因子mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组比较,miRNA-24高表达组细胞增殖减慢41.97%(0.47±0.04 vs 0.81±0.03,P<0.01),eNOS mRNA降低44.8%(0.48±0.01 vs 0.87±0.03,P<0.05),蛋白表达减少71.92%(0.16±0.06 vs 0.57±0.08,P<0.05);同时Sp1 mRNA降低53.00%(0.45±0.02 vs 0.93±0.01,P<0.05),其蛋白质表达量也相应减少62.31%(0.13±0.07 vs 0.31±0.09,P<0.05)。miRNA-24抑制组中,上述指标比对照组降低,但比miRNA-24高表达组明显升高。结论:miRNA-24高表达明显抑制HUVECs的增殖及eNOS的表达;Sp1可能是参与miRNA-24调控eNOS表达的重要因素之一。
张文宇王辉李玉媚陈伟胡楠欧和生
关键词：细胞增殖一氧化氮合酶一氧化氮
高血压相关性内皮型miRNAs的鉴定与功能分析及其对高血压的治疗价值研究
欧和生康敏张文宇李玉媚罗雪兰陈伟莫国君杨
高血压病是最常见的心血管疾病，被称为严重危害人类健康的“第一杀手”。降低血压仍是治疗高血压的对症措施，传统的抗高血压药虽然在降压方面有明显作用，但其对高血压的治疗率很低。因此，寻找更高效、无副作用的抗高血压新药是心血管领...
关键词：
关键词：高血压心血管疾病
微小核糖核酸-24对内皮型一氧化氮合酶基因表达的调节及其对血管内皮细胞管腔形成的影响被引量：5
2016年
目的:探讨微小核糖核酸(microRNA)-24(miR-24)对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达调节的分子机制及其对血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成能力的影响。方法:构建miR-24及其反义序列的高表达质粒,分别转染人脐静脉内皮细胞(HUVECs),根据转染质粒将实验细胞分为:miR-24高表达组、miR-24干扰组和空白质粒对照组。用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测HUVECs增殖能力,划痕和Transwell试验检测细胞的迁移能力,人工基底膜检测细胞的管腔形成能力;分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测eNOS和Sp1转录因子m RNA和蛋白表达水平。结果:(1)与空白质粒对照组比较,miR-24高表达组细胞增殖能力降低45.45%(0.36±0.04 vs 0.66±0.08,P<0.05);miR-24高表达组细胞迁移速度明显减缓,且迁移数目降低74.75%(30.25±3.78 vs 119.80±10.94,P<0.01),未能形成明显管腔样结构。(2)与空白质粒对照组比,miR-24高表达组eNOS m RNA降低46.2%(0.49±0.02vs 0.91±0.01,P<0.05),蛋白表达减少49.07%(0.55±0.05 vs 1.08±0.05,P<0.05);同时Sp1 m RNA降低44.9%(0.49±0.01 vs 0.89±0.02,P<0.05),其蛋白质表达量也相应减少54.90%(0.46±0.02 vs 1.02±0.04,P<0.05)。在miR-24抑制组中,上述指标较空白质粒对照组降低,但比miR-24高表达组显著升高,特别是小管形成数量、及管腔长度与空白质粒对照组相近。结论:miR-24显著抑制HUVECs的增殖、迁移和管腔形成的能力,并且与miR-24对eNOS的表达调控有关;miR-24明显抑制eNOS表达,Sp1的参与可能是这一调节过程的重要分子机制之一。
陈伟莫国君罗雪兰王辉杨鹏欧和生
关键词：核糖核酸管腔
微RNA-24对过氧化氢诱导的人脐静脉血管内皮细胞凋亡的影响及作用机制被引量：2
2020年
目的探讨微RNA-24(miR-24)对H2O2诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)存活、迁移和凋亡的影响及作用机制。方法通过转染miR-24高表达、miR-24抑制物(anti-miR-24)及其阴性对照慢病毒质粒(miR-24 NC)构建稳转细胞,3种细胞用H2O2500μmol·L^-1处理12 h。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,划痕实验检测细胞迁移率,Hoechst33258染色及流式细胞术检测细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-24,Bax,Bcl-2和胱天蛋白酶3 mRNA表达水平,Western印迹法和免疫细胞化学法检测Bax、Bcl-2和胱天蛋白酶3蛋白表达水平。结果与miR-24 NC组比,miR-24高表达组miR-24表达升高(P<0.05),而anti-miR-24组降低(P<0.05)。与正常对照组比,H2O2组细胞凋亡率增加(P<0.05)、细胞存活和迁移率降低(P<0.05),表明氧化损伤模型构建成功。与H2O2+miR-24 NC组比,H2O2+miR-24高表达组上述指标较H2O2+miR-24 NC组升高(P<0.05),促凋亡蛋白Bax和胱天蛋白酶3 mRNA与蛋白表达量增加,抑凋亡蛋白Bcl-2 mRNA和蛋白表达量降低(P<0.05),而H2O2+anti-miR-24组可降低细胞凋亡率、增加细胞存活和迁移率,降低Bax和胱天蛋白酶3 mRNA与蛋白表达水平,增加Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。结论氧化应激状态下,miR-24可通过上调Bax、胱天蛋白3表达和下调Bcl-2蛋白表达,促进HUVEC凋亡和抑制其存活和迁移能力。
颜渊鸳李丹赵燕姣陶晓静沈凤杨鹏罗雪兰欧和生
关键词：人脐静脉血管内皮细胞细胞凋亡
27nt-miRNA对人脐带间充质干细胞定向内皮细胞分化和管腔形成的影响及其分子机制被引量：2
2018年
目的探讨27nt-miRNA对人脐带间充质干细胞(h UCMSCs)定向内皮细胞分化和分化后细胞管腔形成能力的影响,并探讨其分子机制。方法构建27nt-miRNA、anti-27nt-miRNA及对照慢病毒载体。将h UCMSCs分为27nt-miRNA组、anti-27nt-miRNA组、对照组,分别转染27nt-miRNA、anti-27nt-miRNA及对照慢病毒载体后观察转染效率,诱导分化并观察细胞形态变化,MTT检测分化后细胞增殖能力,硝酸还原酶法检测分化过程中细胞的一氧化氮(NO)产量,人工基底膜检测分化后细胞的成管能力,RT-PCR、免疫细胞化学和Western blotting分别检测分化后细胞的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA和蛋白。结果与对照组相比,27nt-miRNA组h UCMSCs分化程度低,未见管腔样网络结构;分化第9天,27nt-miRNA组细胞NO产量较对照组降低33.49%(P<0.05)、eNOS mRNA表达量较对照组降低23.81%(P<0.01)、eNOS蛋白表达较对照组降低24.56%(P<0.05);anti-27nt-miRNA组的上述指标较对照组及27nt-miRNA组升高(P<0.05或P<0.01)。结论 27nt-miRNA明显抑制h UCMSCs定向内皮细胞分化及管腔形成能力,其作用机制与27nt-miRNA抑制eNOS蛋白表达及NO合成有关。
陶晓静杨鹏沈凤颜渊鸳李丹罗雪兰甘娜覃裕旺欧和生
关键词：非编码RNA干细胞分化间充质干细胞人脐带间充质干细胞内皮细胞
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