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CYP2C19基因型功能缺失患者介入术后氯吡格雷剂量与心脏不良事件相关性研究被引量：16: 2013年; 目的探讨CYP2C19基因型功能缺失患者PCI术后,氯吡格雷剂量与心脏主要不良事件的相关性。方法选择择期PCI术后连续服用氯吡格雷患者280例,所有患者均行CYP2C19基因检测,入选CYP2C19基因型功能缺失患者150例,随机分为75mg/d组75例,150mg/d组75例;另设CYP2C19正常代谢型患者(75mg/d)为对照组130例。分别于术后第1天、1、3个月采用血栓弹力图检测血小板抑制率。结果 1个月后75mg/d组和150mg/d组血小板抑制率为(38.3±12.8)%和(51.7±15.6)%(P<0.05);3个月后血小板抑制率为(30.5±18.2)%和(48.3±21.3)%(P<0.05)。75mg/d组有3例出现急性心肌梗死,3例出现支架内血栓形成。150mg/d组无再发心血管缺血事件。结论择期PCI术后,氯吡格雷维持剂量150mg/d较常规75mg/d明显提高血小板抑制率,从而减少支架内血栓、非致死性心肌梗死等心脏主要不良事件发生。; 张卫华唐发宽林乐健华宁张闯王丽娟; 关键词：血小板聚集抑制剂等位基因血栓弹力描记术

血栓弹力图检测老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗后血小板反应性被引量：4: 2010年; 目的探讨经皮冠状动脉介入治疗术后,经血栓弹力图检测的氯吡格雷药物抵抗患者,不同药物剂量治疗下血小板反应性。方法筛选120例阿司匹林抑制良好而氯吡格雷抑制不敏感的患者,随机分为试验组(60例)和对照组(60例),对照组每天服用100 mg阿司匹林及75 mg氯吡格雷,试验组服用100 mg阿司匹林及150 mg氯吡格雷,检测6个月后氯吡格雷的作用效果,观察2组间6个月内心血管事件及出血事件的发生率。结果试验组心血管死亡、支架内血栓形成、不稳定性心绞痛、心肌梗死发生率分别为0,8.3%,21.7%,8.3%;对照组分别为3.3%,18.3%,35.0%,15.0%,试验组患者氯吡格雷药物抑制率较对照组明显升高(65.6±5.1)% vs (40.9±7.3)%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论对于血小板高反应性老年患者,每天75 mg氯吡格雷不能满足血小板抑制效果,长期加倍剂量服用能够在一定程度上有效减低药物抵抗发生率,改善血小板抑制效果,从而降低心血管缺血事件的发生率。; 唐发宽林乐健; 关键词：血栓弹力描记术冠心病血小板聚集抑制剂血小板活化

模拟失重大鼠大脑中动脉与肠系膜小动脉生物力学行为的比较被引量：2: 2009年; 为进一步阐明短期失重下血管的适应性改变及其重力性对抗措施的机理,本文对3d模拟失重组(SUS)、对抗措施组(STD,每日恢复正常站立体位1h模拟-Gx重力)及对照组(CON)大鼠大脑中动脉和肠系膜第三级小动脉的被动和主动生物力学特性进行了分析。所研究的生物力学参数包括:被动血管的表观刚度(β)、被动和主动血管的周向应力(σθ)-应变(εθ)关系及其增量弹性模量(Einc,p),和平滑肌收缩活动所致的激活增量弹性模量(Einc,a)。主动血管生物力学特性分析结果显示,肌源性紧张度的调节对失重下血管的适应具有重要意义:(1)SUS组肠系膜第三级小动脉的主动σθ-εθ曲线与其被动态曲线基本一致,表明通过肌紧张度调节使σθ恢复正常的功能基本丧失;但每日1h的-Gx重力暴露则可完全防止此功能减退;(2)SUS组大脑中动脉的主动σθ-εθ曲线较其被动曲线明显左移,不同压力下εθ始终相对稳定,σθ也趋于正常;且每日短时-Gx重力不能防止这种功能亢进。另一方面,对被动血管生物力学特性的分析则提示,不同血管的间质成分可能有不同重塑(remodeling)变化,如失重暴露时间进一步延长,将可能观察到有显著意义的重要变化。总之,本文血管生物力学特性分析对阐明失重环境下血管适应机理及其重力性对抗措施具有重要意义。; 程九华BOSCOLO Marco林乐健白云刚张向马进张立藩; 关键词：微重力应力-应变关系刚度

基于超导信息心磁图仪参数的临床研究进展被引量：1: 2015年; 心磁图(magnetocardiography,MCG)是研究心电活动所产生的微弱磁场的新技术,已被应用于冠心病心肌缺血的诊断及预后研究。然而,目前心磁图分析方法及参数因不同生产厂家而各有区别,尚缺乏统一的MCG正常值数据,本文就心磁图的分析方法及参数标准研究现状做一综述。; 许文娟唐发宽黄骁邸春霞林乐健谢甲琦; 关键词：心磁图冠心病

模拟微重力环境对hPDLSCs增殖分化的影响及其机制的初步研究（摘要）被引量：1: 2009年; 目的观察模拟失重对大鼠脑动脉收缩反应性、超氧阴离子水平与VCAM—1表达的影响。方法选取雄性SD大鼠，体重290g／Z右。按照体重配对原则随机分为对照组、模拟失重组。模拟失重大鼠采用尾部悬吊方法模拟失重影响。模拟失重4周后，分离大脑中动脉与基底动脉。采用压力肌动描记系统观测动脉反应性的变化，采用激光共聚焦显微镜观察动脉超氧阴离子水平。; 张然林乐健暴军香白云刚刘焕马进; 关键词：失重模拟阴离子血管细胞粘附分子-1

老年糖尿病患者CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性被引量：6: 2012年; 目的探讨老年糖尿病患者CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗发生的相关性。方法72例初步诊断为急性冠脉综合征、糖尿病的老年（〉65岁）患者纳入本研究，给予阿司匹林及氯吡格雷口服，并经血栓弹力图检测氯吡格雷抑制率，氯吡格雷抑制率〈50％定义为氯吡格雷抵抗。采用基因芯片检测技术检测CYP2C19基因多态性，进一步探讨CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗发生的相关性。结果72例患者中，纯合子强代谢型（CYP2C19★1／★1）19例（26．4％），杂合子强代谢型（CYP2C19★1／★2，CYP2C19六1／★3）36例（50％），弱代谢型（CYP2C19-k2／★2，CYP2C19六2／六3）17例（23．6％），三种代谢组中出现氯吡格雷抵抗的概率分别为36．8％、52．8％和82．4％，差别有统计学意义。结论老年糖尿病患者CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的发生具有相关性。; 邸春霞华宁林乐健张闯唐发宽; 关键词：CYP2C19 血栓弹力图氯吡格雷抵抗冠状动脉疾病糖尿病

模拟失重对大鼠大脑中动脉与肠系膜小动脉肌源性紧张度的不同影响被引量：7: 2009年; 本实验观察模拟失重对大鼠大脑中动脉和肠系膜三级小动脉血管的肌源性紧张度和缩血管反应的影响,以及每日1h的–Gx重力(矢量方向为由背向胸)对其是否具有防止作用。以3天尾部悬吊模拟失重模型;以恢复正常站立体位模拟–Gx重力;采用压力型小动脉测量仪在含Ca2+(2.5mmol/L)或无Ca2+生理盐溶液中,测量不同管腔压力下血管的主动态管径(active diameter,Da)和被动态管径(passive diameter,Dp)。肌源性紧张度由(Dp-Da)/Dp×100%表示。大脑中动脉与肠系膜三级小动脉对5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和苯肾上腺素(phenylephrine,PE)的收缩反应性,在含Ca2+生理盐溶液,管腔内压力为40mmHg条件下进行测定。结果显示:模拟失重3天可引起大脑中动脉的肌源性紧张度以及对5-HT的收缩反应性增强,引起肠系膜三级小动脉的肌源性紧张度显著降低以及对PE的缩血管反应性减弱;每日1h的–Gx重力只能防止肠系膜三级小动脉肌源性紧张度下降及血管收缩反应性减弱,而对于大脑中动脉两种反应性的增强均无影响。上述结果表明:短期模拟失重可引起大脑中动脉与肠系膜小动脉血管的肌源性紧张度和收缩反应性发生不同方向的改变;每日短时–Gx重力负荷只对肠系膜小动脉功能下调有防止作用。; 林乐健暴军香白云刚张立藩马进; 关键词：微重力

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦降低自发性高血压大鼠血管的肌源性紧张度的作用被引量：2: 2010年; 目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体阻断剂氯沙坦对自发性高血压(SH)大鼠大脑中动脉血管肌源性紧张度的影响。方法:16只SHWistar大鼠随机分为SH组(n=8)和30 mg/(kg.d)氯沙坦干预(LI)组(n=8),另以8只正常WKY大鼠作为对照组,10周后,采用压力型小动脉测量仪在含2.5 mmol/L Ca2+或无Ca2+的生理盐溶液中,测量不同管腔压力下血管的主动态管径(active diameter,Da)和被动态管径(passive diameter,Dp)。肌源性紧张度以(Dp-Da)/Dp×100%表示。结果:SH大鼠大脑中动脉血管的肌源性紧张度同对照组相比升高67.9%,每天通过灌胃给予30 mg/(kg.d)的氯沙坦能够使SH大鼠大脑中动脉血管的肌源性紧张度降低24.9%。结论:SH大鼠大脑中动脉血管的肌源性紧张度同对照组相比显著增加,每天给予30 mg/(kg.d)的氯沙坦能够防止这种改变,说明肾素-血管紧张素-醛固酮系统参加了SH大鼠血管功能的重建过程,AngⅡ1型受体是其中重要的信号转导通路。; 林乐健唐发宽; 关键词：自发性高血压氯沙坦

心磁图和心电图早期诊断冠心病的真实性指标比较被引量：1: 2015年; 目的比较心磁图(MCG)和心电图(ECG)对急性胸痛患者早期诊断冠心病的敏感度和特异度。方法入选287例急性胸痛患者,先后给患者做MCG和ECG,然后均接受冠状动脉造影(CAG)检查。以CAG为标准诊断方法(金标准),比较MCG和ECG诊断冠心病的灵敏度和特异度。结果 MCG诊断冠心病的灵敏度和特异度分别为88.9%和73.2%,ECG诊断冠心病的灵敏度和特异度为53.2%和55.7%。结论在急性胸痛患者早期诊断过程中,MCG诊断的灵敏度和特异度均显著高于ECG。; 林乐健唐发宽华宁陆宏唐雪正; 关键词：心磁图冠状动脉疾病

自发性高血压大鼠肠系膜小动脉血管肌源性紧张度的时程变化被引量：1: 2012年; 本文旨在观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肠系膜小动脉(mesenteric small artery,MSA)血管肌源性紧张度的时程变化。将32只SHR大鼠随机分为8、16、24以及32周龄组,另以正常Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为对照组。采用压力型小动脉测量仪在含Ca2+(2.5mmol/L)或无Ca2+生理盐溶液(physiologic salt solution,PSS)中分别测量不同管腔压力下血管的主动态管径(active diameter,Da)和被动态管径(passive diameter,Dp)。肌源性紧张度由(Dp?Da)/Dp×100%表示。分别观察8、16、24以及32周龄大鼠MSA血管肌源性紧张度的时程变化,并进一步观察血管肌源性紧张度与血压之间的关系。结果显示,与对照组相比,SHR大鼠尾动脉压力、血管肌源性紧张度显著增高。SHR大鼠MSA血管肌源性紧张度在24周以前单调增大,但32周SHR大鼠血管肌源性紧张度与24周相比有所降低,但仍显著高于对照组;同时SHR大鼠尾动脉压力随周龄增加而缓慢单调增大,32周大鼠尾动脉压力与24周相比仍显著增加。上述结果提示:血管肌源性紧张度作用参与了高血压病发生发展的整个过程,在高血压发展早期,由于血管紧张度的代偿性作用,血管功能得到一定程度的纠正,保证正常器官供血;在高血压病晚期,由于血管肌源性紧张度作用失代偿,血管功能受到破坏,并由此导致严重的疾病。; 林乐健唐发宽华宁陆宏邸春霞唐雪正李煜; 关键词：血管平滑肌细胞自发性高血压大鼠

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林乐健

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