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杜恒

作品数:5 被引量:16H指数:2
供职机构:青海大学更多>>
发文基金:青海省科技厅基金教育部“春晖计划”更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇再灌注
  • 5篇缺血
  • 4篇心肌
  • 4篇心肌缺血
  • 4篇缺血再灌注
  • 4篇大鼠心肌
  • 3篇心肌缺血再灌
  • 3篇心肌缺血再灌...
  • 3篇灌注
  • 3篇灌注损伤
  • 2篇心肌缺血再灌...
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇缺血再灌注损...
  • 2篇大鼠心肌缺血
  • 2篇大鼠心肌缺血...
  • 1篇蛋白
  • 1篇心肌缺血-再...
  • 1篇氧化氮
  • 1篇药理
  • 1篇一氧化氮

机构

  • 5篇青海大学
  • 2篇青海师范大学

作者

  • 5篇杜恒
  • 3篇马建滨
  • 3篇张得钧
  • 3篇李福安
  • 2篇任世存
  • 2篇芦殿香
  • 2篇刘明成
  • 1篇白光辉
  • 1篇文绍敦
  • 1篇杨梅
  • 1篇杨惠莲
  • 1篇李永平
  • 1篇赵媛
  • 1篇褚夫宝
  • 1篇夏庆华
  • 1篇梅峰

传媒

  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇青海医学院学...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2012
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
藏药莪达夏对大鼠心肌缺血-再灌注损伤Bc1-2和Bax表达的影响被引量:5
2013年
目的探讨藏药莪达夏对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用可能的分子机制。方法以结扎大鼠冠脉左前降支方法造成心肌缺血再灌注模型,再灌注40 min后采用酶联免疫方法检测大鼠心肌凋亡蛋白Bc1-2和Bax含量,并行组织形态学观察。结果心肌组织中Bc1-2的含量缺血再-灌注模型组明显低于正常对照组,莪达夏高、中、低剂量组均高于模型组;心肌组织中Bax的含量缺血再-灌注模型组明显高于正常对照组,莪达夏高、中、低剂量组均低于模型组。结论对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用可能的分子机制是莪达夏能够通过促进Bc1-2蛋白的表达、抑制Bax蛋白的表达从而抑制细胞凋亡的发生,发挥抗缺血缺氧性损伤的保护作用。
杜恒刘明成李福安任世存马建滨张得钧
关键词:心肌缺血-再灌注BC1-2BAX
镰形棘豆对大鼠心肌缺血再灌注损伤Bcl-2和Bax表达的影响
目的:本研究主要通过制备大鼠心肌缺血再灌注模型,研究藏药镰形棘豆(莪达夏)对不同剂量组实验动物的心肌损伤保护的分子机制,为治疗心血管疾病提供一定的理论和实验依据。  方法:将120只健康清洁SD大鼠,体重(150±20)...
杜恒
关键词:心肌缺血再灌注损伤镰形棘豆BAX蛋白实验药理
文献传递
藏药莪达夏对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其分子机制研究
张得钧芦殿香任世存李福安马建滨杨惠莲杜恒李永平杨梅文绍敦赵媛周怡
莪达夏在藏药中有“草药之王”之称,已有研究表明藏药莪达夏对心血管系统具有良好的保护作用和明显的抗缺氧、缺血作用。该研究成果为青海省科技厅应用基础研究项目(2011-Z-704),以藏药莪达夏为研究对象,通过结扎冠状动脉造...
关键词:
关键词:藏药分子机制
藏药莪达夏对大鼠心肌缺血再灌注NO和NOS的影响被引量:16
2013年
目的研究藏药莪达夏水提物对大鼠心肌缺血再灌注后,心肌组织中NO含量、一氧化氮合酶(NOS)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,从而探讨其对心肌缺血再灌注损伤保护作用的分子机制。方法采用结扎大鼠冠脉左前降支的方法造成心肌缺血再灌注模型,测定再灌注40 min后心肌组织中NO含量以及NOS、iNOS的活性。结果心肌缺血再灌注模型组心肌组织中NOS、iNOS活性和NO含量水平明显高于正常对照组。莪达夏水提物高、中、低剂量组心肌组织中NOS、iNOS活性水平以及NO含量水平均低于模型组。结论藏药莪达夏能够通过降低NOS、iNOS活性和NO含量水平,从而对大鼠缺血再灌注心肌损伤产生保护作用。
张得钧杜恒刘明成李福安芦殿香马建滨
关键词:心肌缺血再灌注一氧化氮一氧化氮合酶
缺血再灌注对大鼠肾脏足细胞podocin的表达影响及意义
2013年
目的:观察SD大鼠缺血再灌注肾损伤足细胞表面相关蛋白(podocin)表达的变化,探讨podocin分子在足细胞损伤中的作用。方法:60只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)30只和模型组(M组)30只,各组又分为1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h六个亚组,每个亚组各5只。采用Western blot蛋白印迹法检测肾皮质足细胞podocin蛋白表达。并观察各组血肌酐、尿素氮的变化。结果:与S组相比,肾缺血再灌注损伤后,M组尿素氮于6 h开始升高,且48 h达高峰(P<0.05);血肌酐48 h才升高(P<0.05)。Podocin蛋白在3 h表达开始下降,以后随缺血再灌注时间的延长podocin蛋白的表达逐渐下降,且48 h组下降最明显(P<0.01)。结论:(1)缺血再灌注肾损伤时大鼠肾功明显发生改变,尿素氮早期开始升高,血肌酐晚期升高明显,说明造模成功。(2)大鼠肾脏足细胞podocin的蛋白表达随着缺血再灌注时间的延长而改变,早期下降不明显,3 h组开始逐渐下降,48 h组下降最明显。此结果表明podocin蛋白在肾脏缺血再灌注肾损伤表达减少。我们可以推想在缺血再灌注肾损伤时,podocin随缺血时间延长而表达逐渐减少的同时,也破坏了与足细胞相关蛋白之间的联系,这种关系的破坏最终导致足细胞受损。通过对足细胞表面蛋白podocin的研究,对将来肾脏足细胞损伤的防治提供新的思路。
褚夫宝梅峰白光辉杜恒夏庆华
关键词:缺血再灌注足细胞PODOCIN
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