李晓辉
- 作品数：21 被引量：38H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省高等教育教学改革工程项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 重组人类红细胞生成素对早产儿贫血的防治研究被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨重组人类促红细胞生成素(EPO)防治早产儿贫血的疗效。方法:将35例胎龄<35周、出生体重1 200～2 500 g的早产儿随机分为两组。治疗组18例,出生后第1周即应用EPO 200 IU/kg,隔日1次,每周3次,共5周;对照组17例未予EPO治疗。两组早产儿生后第10天开始口服铁剂及维生素E,必要时输血。结果:治疗8周后治疗组患儿静脉血红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、网织红细胞(Ret)均高于对照组(P<0.01)。结论:早期应用EPO可防治早产儿贫血,减少早产儿输血次数。
- 李晶李晓辉牛庆玲
- 关键词：早产儿贫血重组人类促红细胞生成素
- TRIP3基因与白血病细胞凋亡
- 2008年
- 李晓辉王亚君张剑白
- 关键词：小儿白血病儿童急性淋巴细胞白血病细胞凋亡恶性肿瘤造血系统发病机制
- 芪苈强心胶囊对柔红霉素心脏毒性预防和治疗作用研究被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨芪苈强心胶囊对柔红霉素所致心脏毒性的预防和治疗作用。方法:选择8~10周龄健康雄性SD大鼠48只随机分为4组各12只,对照组(等量生理盐水处理)、柔红霉素组(柔红霉素2 mg/kg)、芪苈强心组(芪苈强心胶囊生药1 g/kg,以0.9%氯化钠溶液溶为2 g/mL悬浊液灌胃)、柔红霉素+芪苈强心组(柔红霉素2.0 mg/kg+芪苈强心胶囊生药1 g/kg,以0.9%氯化钠溶液溶为2 g/mL悬浊液灌胃)。结果:柔红霉素组的AST、ALT、LDH、α-HBDH、CK、CKMB水平均显著高于对照组、芪苈强心组(P<0.05);柔红霉素+芪苈强心组的AST、ALT、LDH、α-HBDH、CK、CKMB水平均显著的高于对照组、芪苈强心组(P<0.05),柔红霉素+芪苈强心组的AST、ALT、LDH、α-HBDH、CK、CKMB水平均显著低于柔红霉素组(P<0.05);柔红霉素组、柔红霉素+芪苈强心组的TSOD及GSH-Px活性水平、LVEF值均显著低于对照组、芪苈强心组(P<0.05),MDA含量、LVEDD值显著的高于对照组、芪苈强心组(P<0.05);柔红霉素+芪苈强心组的TSOD及GSH-Px活性水平、LVEF值均显著的高于柔红霉素组(P<0.05),MDA含量、LVEDD值显著的低于柔红霉素组(P<0.05)。结论:芪苈强心胶囊对柔红霉素所致心脏毒性具有预防和治疗作用,作用机制可能与发挥其增强心功能、减轻心肌细胞的过氧化损伤有关。
- 李晓辉王亚君张国利张剑白
- 关键词：芪苈强心胶囊柔红霉素心脏毒性
- 小剂量红霉素对早产儿喂养不耐受治疗研究被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨小剂量红霉素治疗早产儿喂养不耐受的疗效。方法:将46例符合喂养不耐受标准的早产儿随机分为两组,对照组20例,给予常规治疗;治疗组26例,在常规治疗基础上给予小剂量红霉素5mg·kg-1.d-1,治疗3天,观察两组患儿每日完成的奶量、呕吐及腹胀情况、体重增长情况。结果:治疗组患儿呕吐、胃潴留缓解、体重增长情况与对照组有明显差异。结论:小剂量红霉素治疗早产儿喂养不耐受有显著疗效,未见不良反应。
- 李晶李晓辉任尚申
- 关键词：早产儿喂养不耐受小剂量红霉素
- TRIP3基因与儿童急性白血病免疫分型关系的研究被引量：1
- 2011年
- 目的研究TRIP3(thyroid hormone receptor interacting protein 3)基因在儿童急性白血病中的表达,探讨其与儿童急性白血病免疫分型关系。方法采用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)及流式细胞仪检测检测39例儿童急性白血病的免疫表型及TRIP3基因水平,并分析二者的关系。结果 TRIP3基因在儿童急性淋巴细胞白血病与儿童急性非淋巴细胞白血病中的表达水平无明显差异(P>0.05);TRIP3在不同类型儿童急性淋巴细胞白血病中表达情况不同,31例初治患者,B-ALL21例,TRIP3阳性13例,阳性率为61.9%,T-ALL7例,TRIP3阳性2例,阳性率为28.5%,二者差异显著(P<0.05),且B-ALL TRIP3表达水平高于T-ALL(P<0.05)。结论 TRIP3基因在B系淋巴细胞白血病表达水平高,检测TRIP3基因可以估计急性淋巴细胞白血病的临床预后。
- 李晓辉张剑白王亚君李晶
- 关键词：儿童急性白血病免疫分型
- 去甲斑蝥素对白血病Jurkat细胞增殖的影响
- 2016年
- 目的:观察不同浓度去甲斑蝥素(NCTD)对急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat增殖的影响。方法:体外培养的Jurkat细胞,用0、5、10、20、40 mg/LNCTD作用6、12、24、48、72 h后,通过倒置显微镜观察细胞形态、密度变化,MTT法检测细胞增殖抑制率,确定其最佳作用浓度及时间。然后将细胞分为NCTD组、长春新碱组、NCTD+长春新碱组,作用24、48、72 h后观察细胞形态、密度变化,MTT法检测细胞增殖抑制率。结果:倒置显微镜显示:随NCTD浓度增加、作用时间延长,细胞形态不规则,胀大、固缩,分布稀疏,大量死亡;MTT法显示:随NCTD浓度增加、作用时间延长,细胞增殖抑制率渐升高,20 mg/L作用72 h时最高(59.24%)。NCTD组与长春新碱组比较差异无统计学意义(P>0.05),NCTD+长春新碱组抑制率(77.40%)明显高于NCTD组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:NCTD可以浓度和时间依赖性方式抑制Jurkat细胞的增殖,与长春新碱联合后作用增强。
- 陈丽丽李晓辉王亚君张国利宋飞飞张剑白
- 关键词：去甲斑蝥素白血病细胞增殖
- 结合珠蛋白检测在儿童急性白血病中的意义被引量：3
- 2018年
- 目的研究黑龙江省儿童急性白血病及各免疫分型与结合珠蛋白(HP)表型的关系。方法通过聚丙烯酰胺凝胶垂直平板电泳结合质谱分析测定75例儿童白血病患儿HP表型及基因频率;通过流式细胞仪检测患儿的免疫表型;分析结合珠蛋白在儿童急性白血病中的作用。结果白血病患者和正常对照者HP表型和基因频率分布有显著差异(P <0. 05),白血病患者以HP1-1明显增高,HP2-1次之,HP2-2最低;不同免疫表型白血病HP表型及基因频率分布无明显差异。结论 HP1基因可能是儿童白血病发生的易感因素之一。
- 李晓辉王亚君张国利张剑白
- 关键词：结合珠蛋白儿童急性白血病免疫分型
- 甲状腺激素受体结合蛋白3基因在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达及意义被引量：2
- 2008年
- 目的研究甲状腺激素受体结合蛋白3(TRIP3)基因在急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿中的表达,探讨其与儿童ALL缓解的关系。方法采集空腹静脉血2～4mL,依地酸(EDTA)抗疑,采用Ficoll密度梯度离心法收集单个核细胞,Trizol试剂一步法提取总RNA。采用反转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测73例不同阶段ALL及20例健康儿童外周血单个核细胞TRIP3基因表达水平,并分析其与儿童ALL缓解的关系。结果1.TRIP3基因在ALL初治及复发组的表达水平均明显低于健康对照组(Pa<0.01);在完全缓解的ALL患儿中的表达水平明显高于健康对照组(P<0.01);2.TRIP3基因在初治组与复发组ALL中的表达水平无明显差异(P>0.05);在缓解组表达水平明显高于复发及初治组(Pa<0.01);3.在初治的ALL患儿中,TRIP3基因表达阴性者其治疗后完全缓解率明显低于TRIP3基因表达阳性者(缓解率分别为25.0%vs84.2%,P<0.05)。结论TRIP3基因与儿童ALL的缓解有一定关系,其表达水平可作为评价ALL患儿化疗效果及评估预后的指标之一。
- 李晓辉张剑白宁芳李晶
- 关键词：反转录-聚合酶链反应儿童
- 去甲斑蟊素诱导T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡作用及其机制被引量：3
- 2016年
- 目的研究去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)在体外对急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat细胞凋亡的作用及其机制。方法取对数生长期的Jurkat细胞分别加入不同浓度的NCTD和(或)10 mg/L的长春新碱(VCR),倒置显微镜下观察不同时间Jurkat细胞形态、密度及结构的变化;采用MTT比色法测定NCTD及VCR两种药物作用于细胞72 h后对细胞增殖抑制作用的影响;实时荧光定量RT-PCR法对p53及survivin基因表达量进行检测。结果 NCTD及VCR作用组细胞形态出现不规则,胀大、变形现象明显,分布稀疏,大量细胞死亡,两者在相同时间点上对细胞的影响无明显差别。MTT法检测结果表明:NCTD增殖抑制作用呈现时间-浓度依赖关系,最佳浓度及时间在20 mg/L,作用72 h时。NCTD与VCR两者对Jurkat细胞均有抑制作用(P<0.05),两者的抑制率相比无显著性差异(P>0.05),且两者联合可增加细胞增殖抑制率(P<0.05)。应用实时荧光定量RT-PCR技术定量表达p53及survivin基因,结果显示NCTD组p53基因表达较对照组细胞株明显上升(P<0.001),相反survivin基因较对照组明显下降(P<0.01)。结论(1)NCTD抑制Jurkat细胞株的增殖抑制作用具有时间-浓度依赖关系;(2)NCTD与VCR对细胞增殖均有抑制作用,两者的影响无显著性差异,且两者联合可增强对细胞的增殖抑制作用;(3)NCTD促进Jurkat细胞株细胞凋亡、抑制增殖的机制可能与上调p53基因表达量及下调survivin基因表达量有关。
- 李晓辉王亚君陈丽丽宋飞飞张剑白
- 关键词：T淋巴细胞白血病JURKAT细胞株去甲斑蝥素SURVIVIN基因
- 去甲斑蝥素对恶性肿瘤细胞凋亡机制的研究被引量：2
- 2012年
- 去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)是从传统中药斑蝥中提取出的新型抗肿瘤药物,目前主要用于消化道肿瘤,肝癌,白细胞减少症等疾病的治疗。肿瘤的发生机制十分复杂,目前认为肿瘤不仅是增殖和分化异常的疾病,同时也是凋亡异常的疾病,所以诱导肿瘤细胞发生凋亡已成为目前肿瘤治疗的新的途径。NCTD对肿瘤细胞抑制作用的机制尚未完全阐明,但现有的很多研究表明,NCTD对许多肿瘤细胞起抑制作用主要体现在诱导肿瘤细胞凋亡方面,从而使恶性肿瘤达到临床缓解及治愈。本文就NCTD诱导恶性肿瘤细胞凋亡机制的研究做一简要综述。
- 陈丽丽李晓辉张剑白
- 关键词：肿瘤细胞凋亡
