曹新营
- 作品数：9 被引量：13H指数：2
- 供职机构：河北联合大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家大学生创新性实验计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 唐山地区汉族人群血管紧张素转换酶基因多态性与冠心病的相关性研究
- 2015年
- 目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(insertion/deletion,I/D)多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)及冠状动脉(冠脉)病变支数间的关系。方法选取住院患者332例,其籍贯均为河北唐山地区,行冠脉造影术检查判定其是否患有冠心病及其冠脉病变支数。根据造影结果分为冠心病组(至少有一支冠脉主支血管狭窄≥50%)233例(稳定型心绞痛亚组150例、急性冠脉综合征组亚组83例)和对照组99例(任一冠脉主支血管狭窄<50%)。应用聚合酶链式反应技术检测患者ACE基因I/D多态性,包括II型(插入型纯合子)、ID型(插入与缺失型杂合子)、DD型(缺失型纯合子)三组,并分析不同组别间I/D多态性差异。结果冠心病组及急性冠脉综合征亚组ACE基因DD型和D等位基因频率显著高于对照组(P<0.05)。稳定型心绞痛组与对照组比较DD基因型和D等位基因频率间并无显著差异(P>0.05)。不同冠脉病变支数在ACE基因型间差异无统计学意义(P>0.05)。结论唐山地区汉族人群ACE基因I/D多态性中DD型和D等位基因发生率冠心病及急性冠脉综合征患者中增高,但与冠脉病变支数无关。
- 赵佩赵红曹新营张文静葛庆锋李海涛
- 关键词：冠心病血管紧张素转换酶基因多态性
- 卡托普利与贝那普利对糖尿病大鼠心肌的保护作用
- 目的:探讨卡托普利与贝那普利对糖尿病大鼠心肌的保护作用.方法:雄性SD大鼠60只随机分为空白对照组(n=15)和糖尿病组(n=45).糖尿病组用链脲佐菌素(STZ,50mg/kg)ip建模后,再随机分为糖尿病对照组、卡托...
- 张晗熊世熙王海蓉宋陈芳曹建雷曹新营
- 关键词：卡托普利贝那普利糖尿病心肌保护
- 文献传递
- 福辛普利对高血压大鼠的心肌保护作用被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨高血压大鼠心肌组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和缝隙连接蛋白43(CX43)的表达,并运用福辛普利进行干预,研究其心肌保护作用。方法:32只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(n=8)、假手术组(n=8)以及模型组(n=16),模型组以二肾一夹的方法建立,模型建立成功后,随机分为福辛普利治疗组(n=8)和模型对照组(n=8)。治疗组给予福辛普利按照10mg/(kg·d)剂量灌胃,空白对照组、假手术组以及模型对照组给予相同体积的生理盐水灌胃,每日1次。给药8周后,麻醉处死动物,称体重(BW)、心脏(HW)和左心室(含室间隔LVW)重量,计算HW/BW为心脏指数(mg/g),LVW/BW为左心室指数(mg/g),SP免疫组化法检测心室肌组织中IGF-1、缝隙连接蛋白43(CX43)的表达。结果:与空白对照组相比,假手术组血压、心脏指数、左心室指数、IGF-1蛋白表达率、CX43含量变化不明显,模型组则明显升高(P<0.05);与模型对照组相比,福辛普利治疗组上述指标则改善明显(P<0.05)。结论:肾血管性高血压大鼠心室肌组织IGF-1蛋白表达增多,CX43蛋白表达增多,心脏指数及左心室指数增大,运用血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利干预后,IGF-1蛋白表达率、CX43蛋白表达减少,心功能有所改善,提示福辛普利可能通过抑制IGF-1表达、降低CX43表达来改善心功能。
- 曹建雷熊世熙王海蓉龚斐曹新营柯晓霞
- 关键词：胰岛素样生长因子-1肾血管性高血压福辛普利
- 咪达普利与氯沙坦对糖尿病大鼠心肌间质重构的对比研究
- 2010年
- 目的:研究在不同水平阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对糖尿病大鼠心肌间质重塑过程的影响及保护机制。方法:50只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(10只)和糖尿病组(40只),糖尿病组用链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg腹腔注射建立实验性糖尿病大鼠模型,将建模成功的39只大鼠随机分为咪达普利组10只、氯沙坦组10只、联合用药组10只及模型对照组9只,给药9周后麻醉处死,免疫组化SP法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的蛋白表达,RT-PCR法测NF-κB、MMP-9和TNF-α的mR-NA表达。VG染色观察心肌胶原容积分数(CVF)变化。结果:与空白对照组相比,糖尿病组大鼠心脏指数、左心室指数、心肌CVF明显升高,心肌间质发生重构,TNF-α、MMP-9、NF-κB含量和TNF-αmRNA、MMP-9 mRNA和NF-κB mRNA的表达均增高。咪达普利、氯沙坦及联合用药干预后,上述指标表达均明显降低,但咪达普利和氯沙坦的改善程度无明显差异,联合用药明显优于单独用药。结论:咪达普利和氯沙坦可能通过影响TNF-α、MMP-9的表达来改善糖尿病心肌间质重构,NF-κB参与了这一过程。
- 张晗熊世熙雷红曹建雷曹新营宋志明
- 关键词：心肌间质重构核因子-ΚB基质金属蛋白酶咪达普利氯沙坦
- 卡托普利与贝那普利对糖尿病大鼠心肌间质重构的影响被引量：2
- 2008年
- 目的通过观察卡托普利与贝那普利对糖尿病大鼠心脏指数、心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Caspase-3蛋白阳性染色指数、心肌细胞凋亡指数(AI)的影响,探讨二者对糖尿病大鼠心肌病的可能保护机制。方法将60只大鼠随机分成正常对照组和糖尿病组,采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作糖尿病模型,然后将糖尿病组随机分成糖尿病对照组、卡托普利治疗组(A组)和贝那普利治疗组(B组)。9周后处死大鼠,测定心肌AngⅡ含量、Caspase-3蛋白阳性染色指数及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果与正常对照组比较,糖尿病组心脏指数均显著增大,AngⅡ含量、AI、Caspase-3蛋白阳性染色指数均明显增高(P均<0.05);A、B组治疗后上述指标均显著改善,A组较B组心脏指数、Ⅰ、Ⅲ型胶原含量改善更为明显(P均<0.05)。结论糖尿病心肌病中心肌间质有重构现象发生,卡托普利与贝那普利均可以通过降低AngⅡ、Caspase-3阳性蛋白指数来改善心脏的功能,而且两组相比稍有差别。
- 曹建雷熊世熙宋陈芳曹新营
- 关键词：心肌疾病间质重构卡托普利贝那普利半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
- 不同ACEI类药物对糖尿病大鼠心肌间质纤维化的影响被引量：4
- 2010年
- 目的通过研究卡托普利、贝那普利、福辛普利对糖尿病大鼠心肌转化生长因子β1(TGF-β1)及基质金属蛋白酶(MMPs)的影响,探讨这3种药物对糖尿病大鼠心肌的抗纤维化作用。方法50只SD大鼠分为10只正常组,40只糖尿病组,糖尿病组链脲佐菌素注射建模。建模成功后将成功的糖尿病鼠(37只,未成功2只,死亡1只)随机分糖尿病组(n=9)、卡托普利治疗组(n=9)、贝拉普利治疗组(n=9)、福辛普利治疗组(n=10),免疫组化法测Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,TGF-β1、基质金属蛋白酶特异性抑制物(TIMP-1)和MMP-1蛋白的表达,RT-PCR法测TIMP-1和MMP-1mRNA的表达。结果糖尿病组心脏指数心室指数显著大于正常组(P<0.05),Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达也增加(P<0.05),存在着心肌间质纤维化,胶原1、胶原Ⅲ、TGF-β1、TIMP-1蛋白及TIMP-1 mRNA的表达增高(P<0.05),MMP-1蛋白及mRNA的表达减少(P<0.05)。经过卡托普利、福辛普利、贝那普利后,上述各异常指标均有所改善。结论3组药物通过对TGF-β1和MMPs的影响可明显改善糖尿病心肌间质纤维化。卡托普利的疗效比贝那普利与福辛普利稍差,贝那普利与福辛普利之间无差异。
- 曹新营熊世熙王海蓉龚斐张晗
- 关键词：血管紧张素转换酶抑制剂糖尿病心肌病心肌间质纤维化转化生长因子-Β1
- 卡托普利与贝那普利对糖尿病大鼠心肌的保护作用被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨卡托普利与贝那普利对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法:雄性SD大鼠60只随机分为空白对照组(n=15)和糖尿病组(n=45)。糖尿病组用链脲佐菌素(STZ,50 mg/kg)ip建模后,再随机分为糖尿病对照组、卡托普利50 mg/(kg.d)治疗组和贝那普利10 mg/(kg.d)治疗组。灌胃治疗9周后,处死全部大鼠,取心肌组织,用SP免疫组化染色法检测Ⅰ,Ⅲ型胶原的含量及Fas/FasL蛋白的表达率。电镜下观察心肌纤维及胶原的变化。结果:与空白对照组相比,糖尿病对照组及两个治疗组的心脏指数明显增大(P<0.05);Fas蛋白的表达率及Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达增加(P<0.05);FasL蛋白的表达率差异不显著。卡托普利和贝那普利治疗组,上述指标较糖尿病对照组有显著改善;但与贝那普利治疗组相比,卡托普利组心脏指数及Ⅰ,Ⅲ型胶原的含量改善效果较差(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠心肌中,有心肌细胞调亡和心肌间质重构发生。卡托普利与贝那普利可通过降低Fas和Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达,明显改善心脏功能,但二者的效果稍有差别。
- 张晗熊世熙王海蓉宋陈芳曹建雷曹新营
- 关键词：糖尿病心肌病心肌间质重构卡托普利贝那普利FAS/FASL
- 氯沙坦与替米沙坦对糖尿病大鼠心肌纤维化的实验研究被引量：1
- 2015年
- 目的研究不同血管紧张素受体阻滞剂(ARBs)对糖尿病心肌纤维化的影响。方法将50只SD大鼠随机分为正常组(n=10)和糖尿病组(n=40),糖尿病组使用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法建立糖尿病大鼠模型。将建模成功后36只大鼠随机分为三组:糖尿病模型组(10只)、氯沙坦治疗组(13只)和替米沙坦治疗组(13只)。采用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原、转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达。计算每组的心脏指数和左心室指数;采取放免法测定心肌组织AngⅡ的含量。各组数据以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用方差分析、t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果糖尿病大鼠模型组的心脏指数、左心室指数、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原、AngⅡ、TGF-β1、CTGF均分别显著高于正常组的(均P<0.05);与糖尿病模型组相比,氯沙坦治疗组和替米沙坦治疗组上述各指标均有明显降低(均P<0.05),但氯沙坦治疗组和替米沙坦治疗组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论氯沙坦、替米沙坦均可明显抑制糖尿病心肌纤维化的发病过程。
- 曹新营王志军黄宇玲刁增利杨文琦刘宁
- 关键词：氯沙坦替米沙坦糖尿病心肌病心肌纤维化
- 福辛普利和咪达普利对糖尿病大鼠心肌保护作用的比较被引量：2
- 2009年
- 目的通过观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和半胱天冬蛋白酶(Caspase)-3蛋白的表达率以及Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达,探讨福辛普利与咪达普利逆转糖尿病大鼠心肌间质重构的可能作用机制。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)和糖尿病组(n=30)。糖尿病组通过注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,成功后又随机分为糖尿病未治疗组(糖尿病对照组)、福辛普利治疗组和咪达普利治疗组,每组10只。两个治疗组分别按药品说明书的推荐剂量每天以福辛普利(10mg/kg)水溶液灌胃和咪达普利(10mg/kg)水溶液灌胃,正常对照组和糖尿病对照组每天以同等体积的生理盐水灌胃。给药9周后,麻醉处死动物,用放射免疫法测定心肌局部AngⅡ的含量,用ABC免疫组化染色法检测Caspase-3蛋白的表达率,用SP免疫组化染色法检测心肌间质Ⅰ,Ⅲ型胶原的含量。结果与正常对照组相比,糖尿病对照组与两个治疗组的左心室指数均增大(P<0.05);AngⅡ的含量、Caspase-3蛋白的表达率及Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达均明显增加(P<0.05)。用福辛普利和咪达普利治疗后,上述指标均有显著改善;但两个治疗组相比较,各个指标没有统计学差别。结论在糖尿病大鼠心脏中存在心肌间质重构现象,福辛普利与咪达普利均可通过降低AngⅡ的含量、Caspase-3蛋白的表达率来降低Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达,明显改善心脏的功能,但两治疗组相比没有明显的差别。
- 曹建雷熊世熙宋陈芳曹新营张晗
- 关键词：糖尿病心肌病心肌间质重构福辛普利咪达普利
