易宇欣
- 作品数：17 被引量：43H指数：4
- 供职机构：中南大学湘雅医学院病理生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- Kruppel样因子4过表达对C_2C_(12)肌原细胞中热休克蛋白25表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的观察Kruppel样因子4过表达对热休克蛋白25表达的影响。方法运用稳定转染pcDNA3.1/myc-His(-)和Kruppel样因子4-pcDNA3.1/myc-His(-)两种细胞株,采用逆转录聚合酶链反应观察Kruppel样因子4在生理状态和热休克反应时对热休克蛋白25 mRNA表达的影响;采用Western blot观察Kruppel样因子4在生理状态和热休克反应时对热休克蛋白25蛋白表达的影响。结果在正常状态下,两种细胞热休克蛋白25 mRNA及蛋白表达水平均较低。生理状态下,热休克恢复1 h及3 h Kruppel样因子4过表达细胞株热休克蛋白25 mRNA表达水平明显高于转空载体细胞;至热休克恢复6 h后两组细胞热休克蛋白25 mRNA表达无明显差异。在生理状态及热休克恢复不同时间后,Kruppel样因子4过表达细胞热休克蛋白25蛋白表达水平均较空载体组明显增加。结论在生理状态下和热休克反应中,Kruppel样因子4过表达均能够促进C2C12肌原细胞中热休克蛋白25高表达。
- 王婧刘瑛易宇欣张华莉刘梅冬肖献忠邓恭华
- 关键词：病理学与病理生理学稳定转染过表达
- “学教并重”教学结构的探索与实践——病理生理学课程教学改革新策略
- ＜正＞一、前言教学结构是指在一定的教育思想、教学理论和学习理论指导下在一定环境中展开的教学活动进程
- 肖献忠涂自智邓恭华张华莉邹江易宇欣
- 文献传递
- 核仁素反义寡核苷酸对RAW264.7细胞增殖与凋亡的影响被引量：2
- 2005年
- 【目的】探讨核仁素反义寡核苷酸对RAW264.7细胞增殖与凋亡的影响。【方法】采用反义寡核苷酸技术以抑制RAW264.7细胞中核仁素的表达后,用MTT法检测细胞增殖状况,流式细胞术及DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡。【结果】免疫印迹结果显示,反义寡核苷酸导入细胞后24 h,核仁素的表达被显著抑制,同时反义寡核苷酸处理组细胞的增殖能力明显受到抑制,细胞凋亡百分率显著升高,并能检测到清晰的“梯状条带”。而正义及随机寡核苷酸导入细胞后不能降低核仁素的表达,对细胞增殖及凋亡均无明显影响。【结论】核仁素表达下调能抑制RAW264.7细胞增殖并能触发RAW264.7细胞凋亡。
- 邹江王慷慨刘可易宇欣鄂顺梅张玲莉肖献忠
- 关键词：脱噬作用
- 氧化应激所致C2C12肌源细胞核仁损伤的分子机制被引量：1
- 2005年
- 目的 探讨氧化应激诱导细胞核仁损伤的分子机制。方法 向传代培养的C2C12肌源细胞中加入0 .5mmol/L过氧化氢以模拟氧化应激。结果 甲苯胺兰染色发现正常C2C12细胞可见一个位于中央的,浓染致密的核仁颗粒。过氧化氢处理后3h ,可见明显的核仁分离,处理6h最为明显。细胞总蛋白质合成能力分析发现过氧化氢处理后6h细胞总蛋白质合成能力显著下降(与正常对照比P <0 .0 5 ) ,并持续至2 4h。免疫印迹检测核仁素(又称C2 3)发现,过氧化氢处理1h后可见一80kDa条带,而其110kDa主带明显减弱,过氧化氢处理6h和12h最为明显。用脂质体将核仁素反义核酸导入细胞后2 4h ,免疫印迹发现核仁素表达明显被抑制,同时也可观察到细胞总蛋白合成能力下降及明显的核仁分离。结论 氧化应激通过诱导核仁蛋白质核仁素的裂解并使其110kDa全长分子的量减少,而导致C2C12细胞核仁损伤。
- 王慷慨邓恭华刘可易宇欣鄂顺梅张玲莉肖献忠
- 关键词：病理学与病理生理学过氧化氢核仁反义核酸
- 自噬在血管内皮生长因子诱导的内皮细胞管型形成中的作用
- 目的:探讨自噬在血管内皮生长因子(VEGF)介导的脐静脉内皮细胞(HUVECs)管型形成中的作用。方法:以VEGF处理培养的HUVECs为模型,采用DHR123染色分析活性氧产生,采用免疫印迹。RT-PCR技术检测自噬相...
- 王慷慨肖卉陈岸兰邹江易宇欣陈广文肖献忠
- 采用cDNA芯片检测Krüppel样因子4过表达对C_2C_(12)细胞基因表达谱的影响被引量：1
- 2007年
- 目的采用cDNA芯片检测Krüppel样因子4过表达对C2C12细胞中基因表达谱的影响。方法用cDNA芯片检测Krüppel样因子4过表达的C2C12细胞中基因表达谱的改变(以空载体细胞为对照);用MEDLINE、Genomatix等生物信息学数据库和分析软件对在Krüppel样因子4过表达的C2C12细胞中表达发生改变的已命名基因进行功能和细胞信号通路分析。结果采用cDNA芯片筛选到在Krüppel样因子4过表达的C2C12细胞中表达发生改变的基因605个;其中下调的基因为250个,已命名基因为155个;上调的基因为355个,已命名基因为255个;其中包含多个炎症相关基因和凋亡相关基因。上述炎症相关基因属于13条细胞信号通路,凋亡相关基因属于9条细胞信号通路。结论Krüppel样因子4过表达能够引起C2C12细胞中多个下游基因表达发生改变。
- 易宇欣刘瑛刘俊文张华莉周新民肖献忠
- 关键词：病理学与病理生理学CDNA芯片C2C12细胞基因转染
- 热休克反应对氧化应激所致nucleolin裂解的影响被引量：3
- 2004年
- 观察热休克反应对氧化应激 (0 .5mmol/LH2 O2 )诱导细胞凋亡发生时nucleolin(C2 3)裂解的影响并探讨其机制。方法 :采用caspase 3活性定量分析及免疫印迹技术检测氧化应激诱导的原代心肌细胞、RAW 2 6 4 .7巨噬细胞及K5 6 2白血病细胞凋亡及C2 3的裂解 ;通过热休克反应观察热休克反应对C2 3裂解的影响。结果 :0 .5mmol/LH2 O2处理细胞 2hcaspase 3活性显著升高 ,12h达高峰。免疫印迹结果显示上述各种细胞的C2 3蛋白均发生了裂解 (有 80kD裂解片断出现 ) ,而且最早出现裂解片段的时间都在H2 O2 处理 30min到 1h左右 ;同时热休克反应通过诱导HSP70 ,HSP2 5等应激蛋白表达而显著减少氧化应激所致C2 3的裂解。结论 :氧化应激诱导凋亡发生的同时也引起C2 3的裂解 ;热休克反应显著抑制氧化应激所致C2 3的裂解 。
- 王慷慨蒋磊易宇欣刘可鄂顺梅唐道林王建设石永忠王秋鹏肖献忠
- 关键词：热休克反应氧化应激CASPASE-3H2O2片段
- 热休克蛋白72在氧化应激所致急性乳鼠培养心肌细胞损伤中的作用被引量：5
- 2006年
- 目的:探讨HSP7 2对氧化应激所致心肌细胞急性损伤的保护作用。方法:用热休克预处理诱导新生大鼠心肌细胞中HSP7 2的表达,采用HSP7 2反义寡核苷酸阻断HSP7 2的表达。向原代培养的乳鼠心肌细胞中加入终浓度为0.5 mmol/L H2O2,以模拟氧化应激。测定乳酸脱氢酶释放率和细胞总蛋白质合成能力。结果:氧化应激引起心肌细胞乳酸脱氢酶释放率明显升高,而细胞总蛋白质的合成降低。热休克预处理导致心肌细胞中HSP7 2表达明显增加,并使H2O2所致心肌细胞LDH释放率显著降低,细胞总蛋白质的合成基本恢复正常水平。HSP7 2反义寡核苷酸能在很大程度上阻断HSP7 2的表达及热休克预处理所所致的心肌细胞保护作用。结论:在热休克预处理减轻过氧化氢所致乳鼠心肌细胞急性损伤的作用中,HSP7 2发挥了主要作用。
- 罗学滨刘可易宇欣王浩刘梅冬肖献忠邓恭华
- 关键词：热休克蛋白72反义寡核苷酸氧化应激
- 病理生理学国家精品课程建设体会
- 2009年
- 涂自智邓恭华易宇欣谭斯品肖子辉肖献忠
- 关键词：精品课程建设病理生理学国家精品课程学科建设生理学课程
- KLF4对C2C12肌原细胞分化的影响及机制研究
- 目的：探讨KLF4对C2C12肌原细胞分化的影响，并初步探讨其可能机制。
方法：①建立稳定表达KLF4和空载体的C2C12细胞株，采用含有10％小牛血清的DMEM培养基在37°C5％二氧化碳的环境下培养，待细胞进入...
- 易宇欣
- 关键词：生物信息学信号转导通路细胞周期
- 文献传递
