徐雅琴
- 作品数：8 被引量：55H指数：5
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 银杏叶提取物对兔血管平滑肌细胞分泌细胞因子的影响被引量：25
- 2003年
- 目的 :探讨氧化低密度脂蛋白 (oxLDL)对兔血管平滑肌细胞 (VSMC)分泌细胞因子的影响 ,以及银杏叶提取物 (GbE)的干预作用。方法 :兔血管平滑肌细胞分 6组处理 ,以酶联免疫法检测培养上清液中细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα) ,白细胞介素 6(IL 6) ,白细胞介素 8(IL 8)水平。结果 :oxLDL(5 0mg·L-1)对TNFα,IL 6,IL 8分泌水平的增加于刺激后 8h达 6.4～ 8.5倍 ;GbE呈浓度 (1～ 2 0 0mg·L-1)、时间 (1～ 2 4h)依赖地抑制细胞因子分泌 ,并可显著降低oxLDL的上述作用 (与对照组比较均P <0 .0 5 )。结论 :oxLDL可促进兔VSMC分泌细胞因子TNFα,IL 6和IL 8。
- 吴兴利王士雯徐雅琴杨丁友杨中苏施伟伟
- 关键词：血管平滑肌细胞因子氧化低密度脂蛋白银杏叶提取物冠状动脉狭窄
- 雷帕霉素对氧化低密度脂蛋白刺激血管平滑肌细胞信号转导的抑制作用被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨氧化低密度脂蛋白 (oxLDL)促血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖及分泌功能改变的细胞内信号转导机制及雷帕霉素 (rapamycin)干预作用。方法 培养兔血管平滑肌细胞分为 7组处理。以直接细胞计数及噻唑盐 (MTT)比色法测定细胞增殖能力 ;酶联免疫法检测肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)水平 ;Western免疫印迹法定量蛋白激酶B(PKB)表达水平 ;免疫沉淀、特异底物组蛋白H2 Bγ32 P掺入量测定PKB活性。结果 oxLDL使细胞增殖指标增加 1.6 2～ 3 .2倍 ,细胞因子分泌增加 3～ 5倍 ,PKB活性增加 11.8倍。而相同浓度的低密度脂蛋白对细胞增殖及细胞因子分泌无明显影响。磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K)特异性抑制剂沃漫青霉素 (Wortman nin ,WT)及雷帕霉素均可显著抑制VSMC增殖、细胞因子分泌及PKB活性 ,并完全逆转oxLDL的上述作用。结论 PI3K PKB是oxLDL促VSMC增殖及分泌功能的信号通路之一。雷帕霉素可能通过抑制PI3K PKB对VSMC生物学功能发挥较全面调控效用。
- 吴兴利王士雯杨中苏徐雅琴杨丁友赵玉生刘秀云
- 关键词：雷帕霉素氧化低密度脂蛋白血管平滑肌细胞信号转导
- 胰岛素样生长因子-1促血管平滑肌细胞增殖的信号转导机制被引量：7
- 2003年
- 目的 探讨胰岛素样生长因子 1(IGF 1)促血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的细胞内信号转导机制及雷帕霉素干预作用。 方法 兔血管平滑肌细胞分 6组处理 ,以细胞计数、噻唑盐比色法测定细胞增殖能力 ,WesternBlot测定蛋白激酶B (PKB)表达水平 ,免疫沉淀、特异底物组蛋白H2Bγ3 2 P掺入量测定PKB活性。以磷脂酰肌醇 3激酶 (PI3K)特异性抑制剂渥漫青霉素处理细胞间接反映PI3K作用。 结果 IGF 1使细胞增殖增加至 2 8～ 3 8倍 ,IGF 1对PKB活性的影响呈浓度 (1～ 10 0 μg/L)依赖性增加及时间 (10min～ 2 4h)依赖性降低 ,1μg/L刺激 10min即使PKB活性增至 2倍 ,10 0 μg/L时增至近 6 0倍 ,10 0 μg/L刺激 2 4hPKB活性增加仍达 4倍以上。雷帕霉素在浓度为 10～ 10 0nmol/L范围内使PKB活性进行性降低 2 5 %～ 73% ,渥漫青霉素和雷帕霉素使VSMC增殖至少降低 30 % ,并完全逆转IGF 1的上述作用。 结论 雷帕霉素可抑制IGF 1促VSMC增殖及对生长信号PI3K/PKB的活化。
- 吴兴利王士雯杨中苏杨丁友徐雅琴赵玉生刘秀云
- 关键词：血管平滑肌细胞信号转导蛋白激酶B磷脂酰肌醇3激酶
- 氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞磷酸酶PTEN活性的影响被引量：5
- 2002年
- 为探讨氧化型低密度脂蛋白促血管平滑肌细胞增殖的细胞内信号转导机制 ,将兔血管平滑肌细胞分为对照组、低密度脂蛋白组和氧化型低密度脂蛋白组。以细胞计数和噻唑蓝比色法测定细胞增殖能力 ,Westernblot定量与细胞骨架蛋白同源在 10号染色体有缺失的磷酸酶 (PTEN)表达水平 ,免疫沉淀和特异底物diC1 6 PIP3脱磷酸绿色试剂法检测该磷酸酶活性。实验发现氧化型低密度脂蛋白 (5 0mg L)可使细胞计数及噻唑蓝比色吸光值分别增加 1.78和 3.2 1倍 ,而低密度脂蛋白 (5 0mg L)无明显作用。各浓度低密度脂蛋白及氧化型低密度脂蛋白对该磷酸酶蛋白表达水平均无显著影响。氧化型低密度脂蛋白对PTEN活性的抑制在 2 0～ 5 0mg L范围内呈浓度依赖性。时间曲线表现为 10min作用最强 ,并可持续达 2 4h(与对照组比较 ,均P <0 .0 1)。结果提示 ,氧化型低密度脂蛋白可能通过对负性调节蛋白PTEN磷酸酶的抑制而发挥促进血管平滑肌细胞增殖功能。
- 吴兴利王士雯杨中苏徐雅琴杨丁友刘秀云
- 关键词：PTEN活性低密度脂蛋白
- 氧化低密度脂蛋白通过激活内皮细胞受体诱发一氧化氮的产生被引量：2
- 2001年
- 目的 :探讨氧化低密度脂蛋白内皮受体LOX1在氧化低密度脂蛋白 (oxidizedlowdensitylipoprotein ,ox LDL)对内皮细胞产生一氧化氮 (nitricoxide,NO)影响中的作用。方法 :反转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测LOX1mRNA的表达 ,酶法检测NO含量。结果 :ox LDL可上调内皮细胞LOX1mRNA的表达 ,同时诱发内皮细胞产生NO ,且呈浓度依赖效应 ,应用LOX1抑制剂可抑制这一作用。结论 :ox LDL可诱发内皮细胞NO的产生 ,呈浓度依赖效应 。
- 徐雅琴张钧华柯杨曹静宁涛冯利雅唐朝枢
- 关键词：氧化低密度脂蛋白一氧化氮动脉硬化
- 氧化低密度脂蛋白对内皮细胞L-精氨酸-NO系统的影响及其机制被引量：7
- 2002年
- 目的 探讨氧化低密度脂蛋白 (ox LDL)对内皮L 精氨酸 NO系统的影响及其机制。方法 生化分析方法测定孵育液中亚硝酸盐含量及一氧化氮合酶活性 ,用Western印迹方法测定内皮一氧化氮合酶 (eNOS)的蛋白表达。结果 不同浓度的ox LDL呈剂量依赖性地降低eNOS的蛋白表达 ,抑制NOS活性及内皮产生的NO量 (11.4 4± 1.4 3vs 8.18± 1.0 ,6 .4 5± 0 .99,5 .83± 0 .95 ,P <0 .0 5 ) ,(1.94± 0 .12vs 1.73± 0 .14 ,1.5 7± 0 .11,1.4 6± 0 .12 ,P <0 .0 5 ) ,预先加入血凝素样氧化低密度脂蛋白受体 (LOX1)抑制剂阻断了ox LDL的上述作用。结论 ox LDL损伤内皮细胞 ,导致内皮L 精氨酸 NO系统的改变 ,LOX1介导了ox
- 徐雅琴王士雯曹静施伟伟张钧华汪丽蕙唐朝枢
- 关键词：氧化低密度脂蛋白一氧化氮精氨酸血管内皮细胞
- 阿托伐他汀对血管平滑肌细胞PKB信号转导途径的影响被引量：1
- 2002年
- 吴兴利王士雯徐雅琴杨中苏赵玉生
- 关键词：阿托伐他汀信号转导途径
- 氧化低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞生物学功能改变的影响及阿托伐他汀干预作用被引量：6
- 2002年
- 目的 :探讨氧化低密度脂蛋白 (oxLDL)对血管平滑肌细胞 (VSMC)分泌细胞因子的影响及三羟基三甲基戊二酰辅酶A抑制剂阿托伐他汀 (atorvastatin)的作用机制。方法 :兔血管平滑肌细胞分 6组处理。以酶联免疫法检测培养上清液中细胞因子TNFα、IL 6、IL 8水平。结果 :oxLDL(5 0 μg/ml)对TNFα、IL 6、IL 8分泌水平的增加于刺激后 1h即增至 1 2～ 1 4倍 (分别P >0 0 5 ,P <0 0 1,P <0 0 1) ,8h达 6 4～ 8 5倍 ,2 4h仍高达 1 2 6～ 5 0 5倍 (均P <0 0 1)。阿托伐他汀可完全逆转oxLDL的上述促细胞因子分泌作用。阿托伐他汀在浓度为 0 0 5～ 1μmol/L范围内 ,使各因子水平降低 (与对照组比较均P <0 0 5 ) ,此作用可被MVA阻止。 结论 :oxLDL可促进兔VSMC分泌细胞因子TNFα、IL 6和IL 8,他汀类药物阿托伐他汀可能通过抑制基础及oxLDL刺激的细胞因子分泌对VSMC生物学功能发挥较全面调控效用。
- 吴兴利王士雯杨中苏徐雅琴陈希迅施伟伟刘奕宇高玉玲赵玉生
- 关键词：氧化低密度脂蛋白血管平滑肌细胞生物学功能阿托伐他汀酶联免疫法血管成形术后再狭窄
