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张兆瑞

作品数:12 被引量:21H指数:3
供职机构:中国人民解放军总医院更多>>
发文基金:浙江省医学会临床科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 3篇专利

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 3篇氧化氮
  • 3篇一氧化氮
  • 3篇一氧化氮合酶
  • 3篇高原肺水肿
  • 3篇合酶
  • 3篇肺水肿
  • 2篇动物
  • 2篇动物模型
  • 2篇硬质支气管镜
  • 2篇支气管
  • 2篇支气管镜
  • 2篇气道
  • 2篇气管
  • 2篇气管镜
  • 2篇鞘管
  • 2篇吸入
  • 2篇呼吸机
  • 2篇击伤
  • 2篇高原病
  • 2篇肺冲击伤

机构

  • 10篇中国人民解放...
  • 4篇空军总医院
  • 1篇金华市中心医...
  • 1篇空军航空医学...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 12篇张兆瑞
  • 4篇梁志欣
  • 4篇王东
  • 4篇陈良安
  • 4篇张波
  • 3篇何萍萍
  • 2篇肖华军
  • 2篇郭明学
  • 2篇顾昭
  • 2篇邓昌磊
  • 2篇王桂友
  • 2篇朱强
  • 1篇赵宁
  • 1篇王平
  • 1篇方明明
  • 1篇王丹
  • 1篇王雯

传媒

  • 2篇实用医药杂志
  • 1篇医学综述
  • 1篇军医进修学院...
  • 1篇中华航空航天...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中国医药指南
  • 1篇国际呼吸杂志
  • 1篇中国医药导报

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 4篇2019
  • 1篇2015
  • 3篇2011
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
全氟化碳汽化吸入对原发肺冲击伤犬肺组织相关microRNA的影响
2019年
目的探讨全氟化碳汽化吸入(VPFCI)对肺冲击伤犬肺组织的miRNA影响。方法健康杂种犬18只(雌雄不限),随机分为2组:单纯肺冲击伤组(B组):给予小型冲击波发生器制作肺冲击伤模型。肺冲击伤全氟化碳汽化吸入通气组(BMP组):给予小型冲击波发生器制作肺冲击伤模型后,常规机械通气基础上予全氟化碳汽化吸入。实验结束后留取肺脏组织,应用miRNA芯片筛选全氟化碳汽化吸入作用肺冲击伤犬肺组织差异表达的miRNA及其靶基因。结果miRNA芯片筛选全氟化碳作用于肺冲击伤犬肺组织差异表达的miRNA23条及其靶基因449个。结论全氟化碳汽化吸入可能通过影响肺冲击伤犬相关miRNA及其靶基因的表达发挥生物学作用。
李怀东张兆瑞陈良安
关键词:MICRORNA
一种可以连接高频呼吸机的气管插管
本申请的可以连接高频呼吸机的气管插管,其包括端座、管体;端座一体形成在插管的第一端,插管的第二端形成有气囊,气囊通过充气软管进行充放气,充气软管的端部形成充气接头;所述端座包括多个通道;所述多个通道均与所述管体的内部连通...
梁志欣张兆瑞郭明学
文献传递
肺部细菌感染性疾病微生物学诊断进展
2023年
肺部感染性疾病发病率居高不下,严重危害人类的健康。如何准确快速诊断是降低肺部感染性疾病死亡率的前提。目前传统的微生物学培养方法仍是肺部感染病原学诊断的基石,但耗时、耗力,准确性低。随着科学技术的发展,近年来出现了很多新的诊断方法,其中二代测序技术具有全面、快速、准确等特点,纳米孔测序技术不需要对核酸进行扩增即可进行实时分析,基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱技术通过病原微生物的质谱分析对病原微生物进行快速鉴定。这些诊断学方法是肺部感染性疾病诊断的未来研究方向。
张兆瑞李怀东王丹陈良安
关键词:肺部感染微生物学
高原肺水肿动物模型的初步建立被引量:7
2011年
目的:通过模拟高原低压低氧环境,建立高原肺水肿大鼠动物模型,探讨低氧时间对大鼠肺水肿程度影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别为对照组、24 h低氧组、48 h低氧组。比较大鼠肺湿干比、肺组织匀浆中一氧化氮合酶(NOS)、内皮素-1(ET-1)及肺组织病理形态学的变化。结果:与地面对照组比较,24 h低氧组与48 h低氧组大鼠肺湿干比及肺组织匀浆内ET-1升高、NOS降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);病理学显示,24 h低氧组与48 h低氧组均有肺泡间隔增宽、间质充血等间质性肺水肿表现,与24 h低氧组相比,48 h低氧组肺湿干比、ET-1升高,肺组织匀浆内NOS降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:低压低氧可以有效诱导大鼠产生间质性肺水肿,且48 h低氧大鼠肺水肿程度较24 h低氧更严重,更适合应于现实研究。
张兆瑞张波何萍萍王东
关键词:高原病肺水肿一氧化氮合酶内皮素-1
一种通过呼吸机应用的药物汽化吸入装置
本实用新型涉及一种通过呼吸机应用的药物汽化吸入装置,属于药物汽化技术领域,解决了现有技术中无法同时进行药物汽化治疗和气道湿化的问题。其包括罐体、注水孔、注药孔以及用于为罐体加热的加热底座;罐体内的空间包括湿化室和汽化室,...
梁志欣陈良安王平张兆瑞朱强
文献传递
乙酰唑胺对大鼠高原肺水肿的预防作用被引量:4
2011年
目的探讨乙酰唑胺对大鼠高原肺水肿的预防作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别为对照组、安慰剂组、乙酰唑胺组。建立大鼠高原肺水肿模型,观察乙酰唑胺100mg/(kg.d)干预5d后大鼠的肺湿干比(W/D),肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度,肺损伤病理积分,血清和肺组织中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活力的变化。结果安慰剂组大鼠肺W/D、BALF蛋白浓度、肺损伤病理积分明显高于对照组(P<0.05),乙酰唑胺组肺湿干比、BALF蛋白浓度、肺水肿及出血积分较安慰剂组显著降低(P<0.05)。安慰剂组大鼠血清及肺组织匀浆中NO含量及NOS活力显著低于对照组,乙酰唑胺组大鼠血清及肺组织匀浆中NO含量及NOS活力显著高于安慰剂组(P<0.05)。结论乙酰唑胺给药5d可有效预防大鼠高原肺水肿,其作用机制可能与上调血清及肺组织内NO含量及NOS活力有关。
张兆瑞肖华军何萍萍王桂友邓昌磊顾昭王东张波
关键词:高原肺水肿乙酰唑胺一氧化氮一氧化氮合酶
一种用于呼吸介入的气道管理装置
本申请提出一种用于呼吸介入的气道管理装置,其包括:端座和插管;端座由金属材质制成;端座包括多个通道;端座的一侧形成用于连接至所述插管的连接管头;连接管头形成为筒状;插管由塑料制成,形成为弧线状;插管的第二端用于插入受试者...
梁志欣郭明学张兆瑞
文献传递
原发肺冲击伤病理生理学变化的实验研究被引量:3
2019年
目的观察原发肺冲击伤犬模型的病理生理学的变化,以期为肺冲击伤的诊治提供基础研究根据。方法健康杂种犬18只(雌雄不限),随机分为对照组(C组)和单纯肺冲击伤组(B组)。建模后观察7 h,每1小时记录血气、血流动力学指标变化,实验结束后留取肺脏组织行病理检查。结果小型冲击波发生器致犬肺冲击伤后,氧合下降;肺组织水肿明显;病理改变明显。结论通过小型冲击波发生器致伤犬的方法可成功建立肺冲击伤犬动物模型,有望为肺冲击伤诊治提供某些科学依据。
李怀东张兆瑞陈良安
关键词:动物模型
TLR4基因多态性与结核病易感性的meta分析
2015年
目的系统评价Toll样受体4(TLR4)基因多态性与结核病易感性的关系。方法计算机及手工检索自建库至2014年5月发表的关于TLR4基因Asp299Gly和Thr399Ile多态性与结核病易感性的病例一对照研究,提取有关信息,用固定效应模型和随机效应模型进行meta分析,并根据种族进行亚组分析。结果共纳入7篇文献,病例组2234例,对照组1736名。meta分析结果显示:TLR4Asp299Gly多态性与结核病易感性无显著关联性(G vs A:OR=1.04,95%CI:0.79~1.37,P=0.77;GG vs AA:OR=1.56,95%CI:0.76~3.21,P=0.23;GA vsAA:OR=1.01,95%CI:0.84~1.22,P=0.92;GG vs GA+AA:OR=1.55,95%CI:0.75~3.19,P=0.24;GG+GA vs AA:OR=1.03,95%CI:0.86~1.24,P=0.74)。TLR4 Thr399Ile多态性与结核病易感性也无显著联系(T vs C:CR=1.02,95%CI:0.82~1.27,P=0.86;TT vs CC:OR=1.46,95%CI:0.62~3.42,P=0.39;TC vs CC:OR=0.97,95%CI:0.76~1.23,P=0.81;TT vs TC+CC:OR=1.43,95%CI:0.61~3.35,P=0.41;TT+TC vs CC:OR=0.99,95%CI:0.79~1.26,P=0.97)。并且在亚洲人和非亚洲人中均未见显著相关性。结论TLR4基因Asp299Gly和Thr399Ile多态性与结核病易感性无关。
王雯王东方明明张兆瑞张波
关键词:TOLL样受体4基因多态性结核病META分析
富氧吸入对大鼠模拟急性高原肺水肿的防护作用被引量:1
2011年
目的 探讨富氧吸人对大鼠模拟急性高原肺水肿的防护作用.方法 将44只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照组、低压低氧组、连续富氧组、夜间富氧组,每组11只.除对照组外,其余3组均置于模拟6000 m海拔高度的低压舱中48 h.富氧干预48 h后,测定各组大鼠的肺湿干比、肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)血清和肺组织匀浆一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及肺组织病理学改变.结果 与对照组相比,低压低氧组大鼠BALF蛋白浓度及肺湿干比显著升高(P<0.01)、血清及肺组织匀浆中NO 含量、NOS降低(P<0.01).病理学显示低压低氧组大鼠有肺泡间隔增宽、间质充血、炎细胞浸润等间质性肺水肿表现.连续富氧及夜间富氧均可降低肺泡灌洗液的蛋白浓度及肺湿干比,提高大鼠血清和肺组织内的NO含量、NOS活性,减轻肺泡间隔增厚、炎细胞浸润及肺泡出血,且连续富氧组与夜间富氧组各项指标差异无统计学意义.结论 富氧吸人可以通过提高体内的NO含量、NOS活性来防护大鼠急进高原肺水肿,夜间富氧与连续富氧防护效果无明显差别.
张兆瑞赵宁何萍萍肖华军王桂友邓昌磊顾昭王东张波
关键词:高原病肺水肿一氧化氮一氧化氮合酶
共2页<12>
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