张云龙
- 作品数：7 被引量：15H指数：1
- 供职机构：浙江中医药大学药学院更多>>
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- 利用灿烂绿褪色法测Fenton体系羟自由基含量
- 2013年
- 目的:利用羟自由基使灿烂绿褪色原理,间接检测羟自由基含量。方法:以单因素法通过测量吸光度确定Fenton体系产生羟自由基使灿烂绿褪色的各实验条件;并通过用姜黄素、葛根素、槲皮苷3种物质来验证方法的有效性。结果:通过实验得到实验最佳条件为EDTA-Fe2+(0.945 mmol/L)1 mL、H2O2(3%)2.5 mL、灿烂绿(0.2 mmol/L)1 mL在37℃水浴70 min;根据该体系3种药物清除羟自由基活性姜黄素>葛根素>槲皮苷。结论:灿烂绿褪色法有较好的稳定性;并且能区分姜黄素、葛根素以及槲皮苷的羟自由基清除活性。
- 彭彦张云龙胡金波姚立
- 关键词：灿烂绿FENTON体系羟自由基
- 携带Lipocalin2基因的腺病毒对结肠癌细胞SW620的体外抑制作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨携带Lipocalin2基因的腺病毒对结肠癌SW620细胞的增殖抑制效果和诱导凋亡的作用。方法以不同浓度梯度的腺病毒作用于体外培养的结肠癌SW620细胞,通过MTT法检测腺病毒对细胞生长的抑制作用,倒置显微镜下观察细胞的形态变化,透射电镜观察细胞凋亡时的超微形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果 MTT实验显示携带Lipocalin2基因的腺病毒可抑制SW620细胞的生长,显微镜下可观察到细胞肿胀、破裂、呈坏死状,透射电镜下观察发现细胞体积缩小,细胞核固缩,核内染色质凝集,并附于一侧核膜的边缘,内质网扩张,空泡形成增多,出现明显的凋亡现象。流式细胞仪可检测到SW620细胞凋亡率明显增加,呈时间及浓度依赖性。结论携带Lipocalin2基因的腺病毒能通过诱导细胞凋亡的方式有效地抑制SW620细胞的生长。
- 张云龙彭彦姚立
- 关键词：腺病毒流式细胞仪透射电镜
- 转化生长因子β-Smad信号通路与肝纤维化
- 2011年
- 肝纤维化是慢性肝损伤向肝硬化进展过程中的一个关键阶段,是一种可逆的过程,其形成是由于肝内多种细胞分泌的细胞因子和炎性介质综合作用于肝星状细胞（Hepatic stellate cell,HSC）,激活HSC致使细胞外基质（extracellular matrix,ECM）各成分合成增多而在肝内过度沉积引起的。
- 张云龙姚立
- 关键词：SMAD信号通路肝纤维化转化生长因子Β慢性肝损伤肝星状细胞炎性介质
- ESR法测定肝纤维化小鼠自由基的样品处理方法比较被引量：1
- 2012年
- 目的利用电子自旋共振(electron spin resonance,ESR)波谱仪检测肝纤维化过程中血清、血浆以及肝脏中分别产生的自由基信号,寻找检测自由基的样品前处理最佳方案。方法采用传统的四氯化碳法造模,造模1周后通过不同的处理方法,利用ESR检测小鼠肝脏、血清和血浆的自由基信号。结果通过利用ESR技术,在小鼠肝脏、血清及血浆中均检测到了自由基信号,并且在处死小鼠后加入电子捕获剂(DMPO)所测得的自由基信号更加明显。结论通过以上对比发现,样品加DMPO的生理盐水组测出的自由基信号相较于其他处理方法而言更为明显。
- 张云龙彭彦严超姚加姚立
- 关键词：肝纤维化
- AngⅡ诱导HSC-LX2氧化应激时对ROS-（ACE-AngⅡ-AT1R/ACE2-Ang（1-7）-Mas）通路的影响及鳖甲煎口服液的干预作用
- 研究背景和目的：肝纤维化(liver-fibrosis)是慢性肝病向肝硬化转变的重要病理过程,其发生主要是与细胞外基质(ECM)成分的过度合成与异常沉积有关,其重点在于肝星状细胞(HSC)活化与增殖。近来研究表明,诸多肝...
- 张云龙
- 关键词：氧化应激蛋白芯片技术
- 文献传递
- 姜黄素对结肠癌细胞SW620的体外抑制作用及作用靶点的虚拟筛选被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨姜黄素对结肠癌SW620细胞的增殖抑制效果和诱导凋亡的作用及虚拟筛选相关作用靶点。方法:以不同浓度的姜黄素作用于体外培养的结肠癌SW620细胞,通过MTT法检测姜黄素对细胞生长的抑制作用,倒置显微镜下观察细胞的形态变化,透射电镜观察细胞凋亡时的超微形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况;计算机辅助设计对作用靶点进行虚拟筛选。结果:MTT实验显示姜黄素可抑制SW620细胞的生长,显微镜下可观察到细胞肿胀、破裂、呈坏死状,透射电镜下观察发现细胞体积缩小,细胞核固缩,核内染色质凝集,内质网扩张,空泡形成增多,出现明显的凋亡现象。流式细胞仪可检测到细胞凋亡率增加,呈时间及浓度依赖性;虚拟筛选出19个可能的作用靶点。结论:姜黄素通过诱导细胞凋亡的方式有效地抑制SW620细胞的生长。
- 张云龙彭彦姚立
- 关键词：姜黄素透射电镜
- 大蒜素抑制非小细胞肺癌A549细胞迁移侵袭能力的实验研究被引量：12
- 2015年
- 目的研究大蒜素对人源性非小细胞肺癌A549细胞迁移侵袭能力的影响。方法应用四甲基偶氮噻唑兰[3-(4,5)-dimethylthiahiazo(-z-y1)-3,5-diphenytetrazoliumromide,MTT]比色法及细胞克隆实验检测大蒜素对细胞增殖活力的影响;以划痕实验及Transwell小室模型实验测定细胞迁移及侵袭能力的改变,以明胶酶谱实验测定细胞分泌基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的变化;以western blot实验测定细胞内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达水平的变化。结果不同浓度大蒜素可明显抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖活性、划痕愈合能力及侵袭能力、及MMP-9活力水平,且细胞内VEGF蛋白表达程度亦显著下降,具有统计学意义(P<0.01)。结论大蒜素通过抑制MMP-9活力及VEGF蛋白表达而有效抑制非小细胞肺癌A549细胞迁移侵袭能力,为大蒜素临床开发为新型抗肿瘤药物打下坚实基础。
- 穆颖张云龙王俊
- 关键词：大蒜素增殖迁移非小细胞肺癌
