崔小兰
- 作品数：5 被引量：29H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 禁食通过HSF1保护肝脏缺血再灌注损伤
- 2015年
- 目的探讨短期禁食对肝脏缺血再灌注损伤的影响及和HSF1的关系。方法小鼠随机分为两大组8小组,第一大组为假手术组,再进一步分为4个小组:A组HSF1Alb-小鼠正常饮食,B组HSF1Alb-小鼠禁食16 h,C组HSF1Alb+小鼠正常饮食,D组HSF1Alb+小鼠禁食16 h。对照组只进行开关腹和游离左外叶不进行阻断和开放左外叶血流;第二大组为缺血再灌注组,进一步分为4个小组:E组HSF1Alb-小鼠正常饮食,F组HSF1Alb-小鼠禁食16 h,G组HSF1Alb+小鼠正常饮食,H组HSF1Alb+小鼠禁食16 h。缺血再灌注组进行小鼠左外叶30%的缺血60 min再灌注6 h实验。检测各组小鼠血清ALT、AST。通过比较各组血清转氨酶的水平以及评价肝组织病理损伤的程度,来判断短期禁食及HSF1对小鼠缺血再灌注损伤的影响。结果假手术组禁食和不禁食对血清转氨酶没有明显差别,缺血再灌注组中,HSF1Alb-小鼠禁食组的转氨酶明显低于正常饮食组,但在HSF1Alb+小鼠看不到这一明显的保护作用;HSF1Alb-小鼠禁食组的肝组织损伤明显减轻。结论禁食能明显减轻肝脏缺血再灌注损伤,禁食的肝脏缺血再灌注损伤的保护作用在HSF1-/-小鼠被消除。
- 崔小兰张常明李大伟张江夏强
- 关键词：禁食小鼠肝脏热缺血再灌注
- 柳叶蜡梅提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用被引量：14
- 2014年
- 目的研究柳叶蜡梅提取物对小鼠急性酒精性肝损伤是否具有保护作用。方法雄性C57BL/6小鼠分为4组,每组10只。对照组为正常C57BL/6小鼠;模型组用75%酒精溶液(8 mL/kg)灌胃,每天一次,连续4 d,建立急性酒精性肝损伤模型;柳叶蜡梅组用柳叶蜡梅提取物(12 g/kg)溶于生理盐水后灌胃,每天两次,连续11 d;实验组先按柳叶蜡梅组方法灌胃11 d,同时在最后4 d按模型组方法建立急性酒精性肝损伤模型。通过比较各组血清ALT和AST水平,并评价肝组织病理损伤程度,观察柳叶蜡梅提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。结果柳叶蜡梅提取物可明显减轻酒精所致急性肝损伤,实验组小鼠血清ALT[(148.75±13.30)U/L]、AST[(170.75±16.96)U/L]与模型组ALT[(260.75±27.35)U/L]、AST[(337.75±37.68)U/L]相比明显降低,肝组织病理损伤和炎症反应减轻(P<0.05)。结论柳叶蜡梅提取物在小鼠急性酒精性肝损伤中起到保护作用,可能成为急性酒精性肝损伤的新的治疗策略。
- 张健健陆天飞董彪王维刚崔小兰戴绘娟华相伟李大伟陈琪张明张建军费俭夏强
- 关键词：小鼠肝脏急性酒精性肝损伤
- 对乙酰氨基酚诱导的小鼠药物性肝损伤的模型研究被引量：14
- 2014年
- 改良对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)单独诱导小鼠急性肝损伤的模型和致死模型。随机将小鼠分为4组:空白对照组、APAP 3 h组、APAP 6 h组和APAP 12 h组,每组5只。饥饿15 h后用对乙酰氨基酚诱发小鼠肝损伤。测定各组血清ALT、AST及胆红素含量,HE染色观察各组肝组织损伤情况。观察生存率时,小鼠随机分为对照组、禁食+APAP(500 mg/kg)组、禁食+APAP(300 mg/kg)组和不禁食+APAP(500 mg/kg)组,四组同时给药,然后记录各组小鼠的生存情况,绘制四组小鼠的生存曲线。小鼠注射APAP后,随时间的延长,ALT、AST水平逐渐升高,均明显高于空白对照组(P<0.05)。小鼠肝脏HE染色可见,APAP中毒组小鼠肝细胞坏死及炎性细胞浸润。禁食+APAP(500 mg/kg)组小鼠自16 h开始出现死亡,72 h时全部死亡,死亡率明显高于不禁食组和禁食+APAP(300 mg/kg)组小鼠。该研究对APAP引起的C57/BL6小鼠药物性肝损伤模型进行改良,使其更加稳定和便于研究,为进一步探究APAP诱导肝毒性的机制及防治措施奠定了基础。
- 李大伟陆天飞华相伟张健健王维刚崔小兰戴绘娟张明夏强
- 关键词：急性肝损伤对乙酰氨基酚动物模型
- 尼克酰胺对急性肝功能衰竭小鼠的保护作用
- 2015年
- 背景:急性肝功能衰竭(AHF)是多种肝脏疾病发展至终末期的共同病理生理过程,病因复杂、诊断困难、死亡率高。目的:研究尼克酰胺在AHF小鼠中的保护作用。方法:腹腔注射D-半乳糖胺700 mg/kg和脂多糖10μg/kg建立小鼠AHF模型。将54只小鼠分为空白对照组、尼克酰胺对照组、AHF模型组、尼克酰胺低、中、高剂量组(400、800、1 000 mg/kg),检测ALT、AST、TNF-α和IL-6水平,HE染色观察肝组织病理学变化,TUNEL法检测肝细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测肝组织Caspase-3蛋白表达。将另外40只小鼠分为AHF模型组、0.9%Na Cl溶液组以及尼克酰胺低、中、高剂量组,动态观察72 h内的小鼠死亡率。结果:与空白对照组和尼克酰胺对照组相比,AHF模型组ALT、AST水平显著升高(P<0.05),炎性细胞浸润和细胞坏死明显,TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.05),肝细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05);以低、中、高剂量尼克酰胺预处理后,上述指标均明显改善(P<0.05),且呈剂量依赖性。尼克酰胺低、中、高剂量组小鼠生存率分别为37.5%、62.5%、100%,均显著高于AHF模型组(P均<0.05)。结论:尼克酰胺通过抑制炎症反应和肝细胞凋亡而对AHF小鼠有明显的保护作用,并可提高小鼠生存率。
- 崔小兰李大伟夏强
- 关键词：烟酰胺肿瘤坏死因子Α白细胞介素6
- 胆汁酸受体FXR在细胞损伤及凋亡中的研究进展被引量：1
- 2014年
- FXR在调节物质代谢方面的作用已被证实，FXR可通过调节胆汁酸合成的酶来抑制胆汁酸的形成，调节其转运过程中的载体的数量来促进胆汁酸的排泄以及抑制胆盐在肠道的重吸收。FXR通过调节物质代谢过程中酶的表达来发挥在药物解毒中作用。FXR在胃肠肿瘤的发生、肝细胞的再生、肝脏的纤维化、肝脏的急慢性损伤中的作用以及其他部位肿瘤的发生和损伤中的作用有待进一步证实。现就FXR在应急损伤和调节凋亡方面的作用作一综述。
- 崔小兰陆天飞夏强
- 关键词：细胞损伤物质代谢胃肠肿瘤急慢性损伤转运过程
