封光
- 作品数：11 被引量：20H指数：2
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目江苏省高校自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 己酮可可碱弱化大鼠脓毒症急性肺损伤对p38MAPK/IκBα磷酸化的影响
- 2011年
- 目的探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对腹腔感染致脓毒症急性肺损伤发挥保护作用的上游信号机制。方法采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)致脓毒症模型,将大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、脓毒症+西黄著胶组、脓毒症+生理盐水组、脓毒症+SB203580组、脓毒症+PTX组。检测假手术组、脓毒症组各时间点(1,3,6,12,24 h)p38MAPK及IκBα的磷酸化,然后选择1,6,24 h组分别检测应用SB203580或PTX后p38MAPK及IκBα的表达,同时检测血浆TNF-α、IL-6的含量并观察24 h组肺组织病理改变。结果与假手术组比较,脓毒症组在各个时间点p38MAPK及IκBα均有较强的表达,SB203580或PTX预处理后各组的p38MAPK及IκBα的磷酸化明显受到抑制,且与血浆TNF-α、IL-6的含量以及肺的病理切片变化一致。结论 PTX对脓毒症急性肺损伤的保护作用以及抑制促炎因子产生的作用可能是通过抑制p38MAPK的磷酸化从而抑制NF-κB的活化而产生的。
- 崔修德封光张稳稳刘功俭
- 关键词：脓毒症急性肺损伤己酮可可碱P38MAPKNF-ΚB
- Src激酶／信号转导子与转录活化子信号转导通路对内毒素致大鼠急性肺损伤的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究Src激酶信号转导子与转录活化子（srckinase／signaltransducerandactivatoroftranscription，Src／STAT）信号转导通路在内毒素脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）致急性肺损伤（acutelunginjury，Au）中的作用。方法60只雄性SD大鼠使用随机数字表将其分成4组，即空白对照组（NS）组、内毒素脂多糖（IJPs）组、LPS＋SU6656（LPS＋SU）组和NS＋SU6656（NS＋SU）组。双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA法）检测不同时间点大鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid，BALF）中巨噬细胞炎症蛋白-2（macrophageinflammatoryprotein2，MIP-2）和白细胞介素（IL）-6的浓度，HE染色检测肺组织病理学变化，蛋白质印记分析法（westernblot法）检测肺组织中磷酸化STAT、核因子一KB（nuclearfactorkappaB，NF—KB）和NF—KB抑制蛋白（IRBoL）的表达。另取40只雄性SD大鼠，使用同上的方法随机分成4组，分组同上，比较其生存率。结果LPS组大鼠肺部炎症和肺损伤明显，与LPS组比较，BALF中MIP-2和IL-6降低[MIP-2，6h达高峰：（1135±209）VS（875±112），（P〈0．05）；IL-6，3h达高峰（2235±267）vs（5125±658），（P〈0．05）]；病理切片示肺组织损伤程度较轻；肺组织湿／干重比降低【（4．3±0．2）VS（5．6±0．4）】（P〈O．05）；48h生存率提高（37．6％VS10．5％，P〈0．05）；肺组织NF-KB活化及胞浆中IKBtx的降解均受抑制。结论以上数据表明，Src／STAT信号通路在LPS诱导的Au中发挥重要作用，Src激酶特异性抑制剂（SU6656）可抑制NF-KB的活化和IKBot的降解，提示Src／STAT通路的活化可能参与NF-KB的活化过程。
- 朱珊珊焦皓封光刘功俭
- 关键词：脂多糖急性肺损伤核因子-ΚB蛋白-2
- EphA2在内毒素诱导人肺血管内皮细胞凋亡模型中表达与意义的研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨EphA2在内毒素（lipopolysaccharides，LPS）所致人肺血管内皮细胞（human pulmonary microvascular endothelial cells，HPMVECs）凋亡模型中的表达与作用。方法体外培养HPMVECs（24瓶），采用完全随机分组法分为4组（每组6瓶）：对照组（C组）、EphA2抑制剂组（Fc组）、LPS干预组（LPS组）和LPS＋EphA2抑制剂组（LPS＋Fc组）。流式细胞仪Annexin V／PI法检测每组细胞凋亡率，酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α水平，Western blot检测各组EphA2水平。结果与C组比较，LPS组细胞的凋亡率升高[（7．8±1．4）％，（23．1±2．9）％]（P〈0．05），TNF啾的量显著增加[（12．4±2．6），（37．1±5．3）ng/L]（P〈0．05），EphA2蛋白表达水平明显升高[（1．118±0．093），（2．244±0．127）]（P〈0．05）；与LPS组比较，LPS＋Fc组细胞凋亡率下降[（23．1±2．9）％，（15．1±1．5）％]（P〈0．05），TNF-α的量显著降低[（37．1±5．3），（25．5±2．9）ng/L]（P〈0．05），EphA2表达明显下降[（2．244±0．127），（1．502±0．063）]（P〈0．05）；而C组与Fc组比较，细胞凋亡率[（7．8±1．4）％，（7．4±1．3）％]、TNF-α的量[（12．4±2．6），（14．2±2．3）ng／L]、EphA2表达量[（1．118±0．093），0．943±0．014）]差异无统计学意义（P〉0．05）。结论LPS诱导的HPMVECs炎性反应凋亡模型中，抑制EphA2的表达可以减轻细胞凋亡。
- 傅婕江泽宇封光刘功俭
- 关键词：EPHA2抑制剂内毒素血管内皮细胞凋亡
- 糖皮质激素通过抑制p38MAPK信号通路缓解大鼠内毒素性急性肺损伤被引量：3
- 2009年
- 目的:研究糖皮质激素对内毒素导致的急性肺损伤的影响及作用机制。方法:成年雄性SD大鼠被随机分为6组:对照组(control组,n=6);LPS组(n=24);地塞米松+LPS组(Dex+LPS组,n=24);糖皮质激素受体拮抗剂RU486组(RU486组,n=6);RU486+LPS组(n=24)以及RU486+Dex+LPS组(n=24)。除对照组和RU486组外,其余4组在注射LPS后1、3、6、12h又被分为4个亚组。分别检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-6的浓度,肺组织的病理变化,以及肺组织中p38MAPK的活化状态和MKP-1的表达情况。另外又分别比较了LPS组与RU486+LPS组、Dex+LPS组与RU486+Dex+LPS组大鼠48h的死亡率。结果:注射LPS后,BALF中TNF-α和IL-6的浓度明显升高(P<0.05),HE染色显示肺组织内广泛炎症反应。而这些现象在应用RU486后变得更加严重,并且RU486+LPS组的死亡率也明显高于LPS组(P<0.05)。地塞米松能明显缓解LPS导致的肺损伤,糖皮质激素受体(GR)参与此作用。另外,在注射LPS后,肺组织中磷酸化的p38MAPK的表达明显升高,而MKP-1的表达则明显受到抑制。地塞米松能显著降低p38MAPK的磷酸化,这一作用也是GR依赖的。结论:糖皮质激素活化GR诱导肺组织中MKP-1的表达,进而抑制p38MAPK的活化,从而发挥其抗炎作用,缓解LPS诱导的肺损伤。
- 刘苏唐元章王光磊封光刘功俭
- 关键词：糖皮质激素脂多糖类P38MAPK急性肺损伤
- MLK3-MKK3／6-p38MAPK信号转导通路在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用
- 2010年
- 目的 探讨MLK3-MKK3/6-p38MAPK信号转导通路在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠78只,体重200～250 g,随机分为4组：对照组（C组,n=6）、急性肺损伤组（ALI组,n=24）、MLK3抑制剂K252a组（MK组,n=24）和p38MAPK特异性抑制剂SB203580组（MS组,n=24）.ALI组尾静脉注射内毒素5 mg/kg制备大鼠急性肺损伤模型,C组给予等容量生理盐水,MK组和MS组于注射内毒素前30 min经尾静脉分别注射K252a 75μg/kg、SB203580 10 mg/kg.ALI组、MK组和MS组于注射内毒素后1、3、6、12 h（1-4）时各组随机取6只大鼠,C组于给予生理盐水后即刻处死取肺,采用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液中TNF-α浓度,称重后计算肺湿干重比,采用Western b1ot法测定p-MLK3、p-MKK3/6及p-p38MAPK的表达,观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,ALI组、MK组和MS组各时点支气管肺泡灌洗液中TNF-α浓度、肺湿干重比、p-MLK3、p-MKK3/6及p-p38MAPK的表达水平升高（P＜0.01）;与ALI组比较,MK组上述指标降低,MS组支气管肺泡灌洗液中TNF-α浓度、肺湿干重比、p-p38MAPK表达水平降低（P＜0.05）.病理学结果显示：MK组和MS组肺组织损伤较ALI组减轻.结论 MLK3-MKK3/6-p38MAPK信号转导通路在大鼠内毒素性急性肺损伤中起重要作用.
- 张茂银刘功俭张稳稳刘苏封光
- 关键词：成人内毒素血症
- p38MAPK对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护被引量：2
- 2009年
- 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)在内毒素引起急性肺损伤中的作用。方法60只SD大鼠随机分生理盐水(NS)组、内毒素(LPS)组、SB203580+LPS(SB+LPS)组和SB203580+NS(SB+NS)组。ELISA法检测不同时间点大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6浓度,HE染色检测肺组织病理学变化,Western blot法检测肺组织中磷酸化p38 MAPK、核因子-κB(NF-κB)、p65和NF-κB抑制蛋白(IκBα)的表达。结果LPS组大鼠BALF中TNF-α、IL-6的浓度明显升高(P<0.05),肺组织破坏明显,磷酸化p38 MAPK及胞核中NF-κB p65表达显著增多,胞浆中IκBα表达显著减少。SB+LPS组肺组织损伤程度轻,BALF中TNF-α、IL-6的释放显著受抑(P<0.01),肺组织NF-κB活化及胞浆中IκBα的降解均明显受抑(P<0.01)。结论p38 MAPK在LPS诱导的急性肺损伤中发挥重要作用,p38 MAPK可能参与NF-κB的活化过程。
- 刘苏唐元章王光磊封光刘功俭
- 关键词：内毒素急性肺损伤核因子-ΚB
- 细胞外调节蛋白激酶在大鼠内毒素急性肺损伤中的作用
- 2014年
- 目的 探讨细胞外调节蛋白激酶（extracellular signal-regulated kinases， ERK）信号通路在大鼠内毒素（lipopolysaccharide， LPS）性急性肺损伤（acute lung injury， ALI）中的作用。 方法 120只健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法随机分为4组（每组30只）：生理盐水组（Saline组）， LPS组， LPS＋U0126组（LPS＋U组）， 生理盐水＋U0126组（Saline＋U组）。其中各组又按照不同的时间点被分为1、3、6、12、24 h 5个亚组。参照文献及预实验，LPS组采用腹腔注射LPS 7.5 mg/kg（5 g/L）制作LPS性ALI模型，Saline组注射等体积的生理盐水。LPS＋U组和Saline＋U组在注射LPS或生理盐水前30 min，经腹腔注射U0126 5 mg/kg。利用Western blot检测大鼠肺组织中的磷酸化的ERK、高迁移率族蛋白B1（high-mobility group box 1， HMGB-1），胞核内的核转录因子-κB（nuclear factor-κB， NF-κB）p65的表达。同时检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid， BALF）中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor， TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase， iNOS）和白介素（interleukin， IL）-10的浓度，肺脏水含量以及肺组织病理学的变化。 结果 注射LPS后， 大鼠肺组织中磷酸化的ERK、HMGB？蛳1明显增多，同时核内NF？蛳κBp65的表达在3 h和12 h明显升高。BALF中的TNF-α、iNOS和 IL-10的浓度也随之升高，肺水含量上升，组织病理学检查显示：肺组织出现明显的病理损害。使用U0126能明显抑制ERK的磷酸化、NF-κB的活化及HMGB-1的表达，肺水含量下降［（4.59±0.51） vs （5.19±0.10）， P〈0.05）］，BALF中TNF-α、iNOS和 IL-10的浓度显著降低［TNF-α，3 h达高峰，（28±3） vs （70±10）， P〈0.05； iNOS，12 h达高峰，（7 771±957） vs （10 679±1 641）， P〈0.05； IL-10，6 h达高峰，（59±10） vs （91±11）， P〈0.05］， 同时肺组织的病理损害也明显减�
- 王鹏杨颖封光刘功俭
- 关键词：细胞外调节蛋白激酶核转录因子-ΚB急性肺损伤肿瘤坏死因子-Α
- 盐酸纳美芬在老年腹腔镜胆囊切除术中的应用被引量：2
- 2015年
- 目的：观察盐酸纳美芬对行腹腔镜胆囊切除术的影响。方法择期腹腔镜下胆囊切除术老年患者30例，随机均分为生理盐水对照组（ A组）和盐酸纳美芬组（ B组）。 B组术毕时接受静脉注射0．25μg？ kg－1盐酸纳美芬，A组则给予相同容量的生理盐水。记录两组患者个时间段的心率（HR）和平均动脉压（MAP），观察苏醒时间、脑电双频指数（BIS）值，转入麻醉恢复室（PACU）后躁动发生情况和疼痛VAS分级。结果与A组比较，盐酸纳美芬组在T2～T5时段MAP和HR明显降低（P＜0．05）；自主呼吸恢复时间、睁眼时间和拔管时间均明显降低（P＜0．05）；T3～T4时间段BIS值明显增高（P＜0．05）；拔管后转入PACU期间躁动分级和躁动发生率也明显降低（P＜0．05），VAS临床评定优良率两组间无统计学差异。结论盐酸纳美芬在老年腹腔镜胆囊切除术中可以缩短患者术后苏醒时间，减少围麻醉期不良事件的发生率。
- 封光
- 关键词：盐酸纳美芬腹腔镜胆囊切除
- 法舒地尔对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用
- 2015年
- 目的探讨法舒地尔对脂多糖（lipoplysaccharide，LPS）致急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）大鼠的保护作用及其可能机制。方法将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组：对照组（C组，6只）、LPS组（L组，24只）、法舒地尔组（F组，6只）、法舒地尔＋LPS组（FL组，6只。LPS组按照不同的时间点又分为1、3、6、12h4个亚组。L组和FL组尾静脉注射LPS5mg／kg制作内毒素性肺损伤模型，FL组尾静脉注射LPS前1h尾静脉注射法舒地尔（10mg／kg），C组尾静脉注射等量生理盐水，F组尾静脉注射等量法舒地尔。注射LPS3h后处死大鼠取材。苏木精伊红（hematoxylin-eosin，liE）染色法检查肺组织病理变化，称重法检测肺组织的湿／干重比（wet／dry，W／D），Western blot法检测Rho激酶（Rho associated kinase，ROCK）、紧密连接（tight junction，TJ）蛋白中闭锁蛋白（Occludin）和闭锁小带蛋白1（zonula occludens 1，ZO-1）的表达，酶联免疫吸附实验（enzyme linked immunoserbent assay，ELISA）法检测肿瘤坏死因子啦（tumor necrosis factor-a，TNF-a）、白细胞介素（interleukin，IL）-6的表达。结果与C组比较，注射LPS后1、3、6、12h肺组织中ROCK蛋白的表达明显增加，并于3h达到最大值，ZO-1和Occludin蛋白的表达明显降低，LPS诱导的ALI大鼠肺组织结构破坏明显，可见肺泡内出血较多，肺泡委陷，伴有大量炎性细胞浸润，间质明显水肿，肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中TNF-a、IL-6释放增加（P〈0．01）。法舒地尔町以部分逆转上述病理改变（P〈0．05），且法舒地尔可以增加ALI大鼠肺组织内Occludin、ZO-1蛋白的表达（P〈0．05）；FL组肺组织W／D明显低于L组[（4．35±0．13）比（4．89±0．37）]（P〈0．05）。结论在LPS引起的ALI中，法舒地尔可以通过抑制过度表达的炎症反应、减轻细胞连接的破坏从而产生肺保护作用。
- 江泽宇傅婕封光焦皓刘功俭
- 关键词：脂多糖急性肺损伤法舒地尔肺保护
- 己酮可可碱对大鼠脓毒症急性肺损伤p38MAPK活性的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对腹腔感染致脓毒症急性肺损伤发挥肺保护作用与p38MAPK活化的关系。方法采用盲肠结扎穿孔致脓毒症模型,将大鼠随机分为Ⅰ组(Sham组)、Ⅱ组(脓毒症CLP组)、Ⅲ组(脓毒症加西黄著胶CLP+V组)、Ⅳ组(脓毒症加生理盐水CLP+N组)、Ⅴ组(脓毒症加SB203580 CLP+SB组)、Ⅵ组(脓毒症加己酮可可碱CLP+PTX组),其中Ⅲ组、Ⅳ组为溶媒对照组。用Western Blot检测假手术组,脓毒症1,3,6,12,24 h后p38MAPK的磷酸化,然后选择1,6,24 h分别检测应用SB203580或PTX后p38MAPK的表达,同时检测血浆TNF-α、IL-6的含量并观察24 h内肺组织病理改变。结果与假手术组比较,脓毒症组在各个时间点p38MAPK均有较强的表达,SB203580或PTX预处理后各组的p38MAPK的磷酸化明显受到抑制,且与血浆TNF-α、IL-6的含量以及肺的病理切片变化一致。结论己酮可可碱可能是通过抑制p38MAPK的磷酸化抑制促炎因子的过度表达,发挥对脓毒症急性肺损伤的保护作用。
- 崔修德封光张稳稳刘功俭
- 关键词：脓毒症急性肺损伤己酮可可碱P38MAPK
