吴迅冬
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
- 供职机构：浙江大学医学院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 低频刺激诱发海马突触传递去长时程增强的特性研究被引量：1
- 2002年
- 目的和方法 :以频率为 1、3或 5Hz,脉冲数为 30 0或 90 0 ,与高频刺激 (HFS)时间间隔是 2 0min或 10 0min的低频刺激 (LFS)作用于大鼠海马脑片 ,分别观察其对CA1区突触传递去长时程增强 (DP)形成的影响。结果 :HFS(10 0Hz,10 0脉冲的串刺激两串 ,串间隔 30s)可诱发突触传递效率的长时程增强 (LTP)。HFS后 2 0min给予 3Hz90 0脉冲的LFS可翻转LTP ,产生DP ,该作用可为NMDA受体阻断剂AP5 (5 0 μmol/L)所阻断 ,1Hz、5Hz、低脉冲数或与HFS时间间隔长的LFS ,其诱发DP的效率减弱。结论 :诱发海马CA1区DP的产生 ,对LFS的参数有较强的依从性。
- 梁华为沈岳良吴迅冬陈志雄夏强
- 关键词：海马突触传递
- 缺血预处理通过激活线粒体ATP敏感性钾通道延缓大鼠心肌缺血引起的细胞间脱耦联
- 目的:研究缺血预处理(IPC)的延缓心肌细胞间脱耦联作用是否由线粒体膜上的ATP敏感性钾通道(mitOK)所调节。方法:大鼠心脏Langendorff离体灌流,用四电极法测量心肌整体阻抗(R),通过监测Rt在心肌缺血后的...
- 周有林沈岳良陈莹莹吴迅冬夏强
- 文献传递
- 缺血心肌细胞Connexin43水平观察及缝隙连接数学模型的研究
- 为了研究缺血缺氧和缺血/缺氧预处理过程中GJ通道蛋白量的变化,该研究建立了培养心肌细胞免疫荧光法,观察在缺氧处理后,GJ通道蛋白数量的变化.由于心室肌中主要的GJ蛋白亚型为Connexin43（Cx43）,所以我们使用免...
- 吴迅冬
- 关键词：心律失常计算机模拟细胞间通讯
- 文献传递
- 缺血预处理通过激活线粒体ATP敏感性钾通道延缓大鼠心肌缺血引起的细胞间脱耦联
- 目的:研究缺血预处理(IPC)的延缓心肌细胞间脱耦联作用是否由线粒体膜上的ATP敏感性钾通道(mitoK
- 周有林沈岳良陈莹莹吴迅冬夏强
- 文献传递
- 缺血预处理延缓大鼠心肌缺血引起的细胞间电脱耦联被引量：2
- 2004年
- 目的 :研究缺血预处理 (IPC)延缓心肌细胞间电脱耦联现象及其可能的机制 ,尤其是线粒体膜ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)在其中的作用。方法 :大鼠心脏Langendorff离体灌流 ,用四电极法测量心肌整体阻抗 (Rt) ,监测Rt 在心肌缺血后的变化来判断心肌细胞发生电脱耦联的时间。结果 :(1)对照组心肌缺血 40min后复灌 3 0min ,心肌细胞间电脱耦联发生平均时间为 (13 2 9± 0 95)min ;(2 )IPC可以明显延迟电脱耦联的发生时间、促进心肌缺血复灌后收缩功能的恢复 ;(3 )IPC前给予mitoKATP特异阻断剂 5-hydroxydecanoate(5-HD ,10 0 μmol/L)取消了IPC的心脏作用 ;(4)MitoKATP特异开放剂diazoxide(60 μmol/L)预处理可以模拟IPC延迟电脱耦联、促进心肌收缩功能恢复 ;(5)Diazoxide的IPC模拟作用能被 5-HD取消 ,也能被L型钙通道特异阻断剂verapamil(2 0 μmol/L)和自由基清除剂N -(2 -mercaptopropionyl)glycine(3 0 0 μmol/L)取消。 结论
- 周有林沈岳良陈莹莹吴迅冬夏强
- 关键词：缺血预处理钾通道心肌缺血心肌损伤
