吴楠
- 作品数：10 被引量：44H指数：5
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省科学技术计划项目辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 胡黄连苷Ⅱ预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨胡黄连苷Ⅱ预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注的影响。方法健康Wistar大鼠32只,随机分为对照组(control组)、1μmol/L胡黄连苷Ⅱ预处理组(1-P)、10μmol/L胡黄连苷Ⅱ预处理组和大剂量胡黄连苷Ⅱ预处理组(HP)。采用Langendorff离体心脏流灌装置,行缺血30min,再灌注120min,制备心肌缺血再灌注模型。胡黄连苷Ⅱ预处理于缺血前15min分别以含有1μmol/L和10μmol/L的胡黄连苷ⅡKH液灌注。记录各组心功能指标,测定心肌梗死面积,测定冠脉灌流出液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果 LP组和HP组明显加快心率(HR)、提高左心室发展压(LVDP)和左心室内压最大上升及下降速率(±dp/dt max),缩小心肌梗死范围,提高SOD的活性,降低MDA含量,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但HP组较LP组无统计学差异(P>0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ预处理能减轻心肌缺血再灌注损伤,其心肌保护作用机制可能与胡黄连苷Ⅱ提高机体抗氧化应激损伤的能力有关。
- 吴楠李雯娜吕岩舒雯琪贾大林
- 高胆固醇血症对心肌缺血/再灌注损伤和心脏保护机制的影响研究进展被引量：1
- 2019年
- 高胆固醇血症是缺血性心脏病发生发展的重要危险因素。高胆固醇心肌对缺血/再灌注损伤的灵敏度增加,通过增加髓过氧化物酶介导的炎症反应对缺血/再灌注损伤产生不利作用,干扰缺血预处理、缺血后处理、远程缺血处理、药物干预等措施的心脏保护作用。
- 李雯娜吴楠贾大林
- 关键词：高胆固醇血症缺血预处理缺血后处理
- 番茄红素激活JAK/STAT3信号通路减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤被引量：8
- 2018年
- 目的探讨番茄红素对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的心肌保护作用及其可能的机制。方法 SPF级Wistar大鼠65只,随机分为缺血再灌注组(IR组)、药用玉米油组(Vehicle组)、40mg/kg番茄红素组(LP40组)。采用Langendorff灌流装置缺血30min、再灌注60min建立离体大鼠心脏缺血再灌注模型;IR组缺血30min,复灌60min;Vehicle组按每只大鼠2ml药用玉米油予大鼠皮下连续注射5d; LP40组番茄红素按40mg/kg,溶于2ml药用玉米油后皮下注射入大鼠体内,连续注射5d。于术中记录冠脉流量、心率;TTC染色测定心肌梗死面积;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Western blot检测线粒体相关凋亡蛋白、磷酸化的JAK和STAT蛋白表达;线粒体膜通道孔光度法检测量化MPTP开放程度。结果与IR组相比,LP40组冠脉流量及心率于再灌注后显著恢复;心梗面积百分比、心肌细胞凋亡比例均降低;线粒体相关凋亡蛋白:cytochrome C、APAF-1、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3表达水平均下降;心肌线粒体对钙离子诱导MPTP开放的敏感性下降(P<0.05),磷酸化的JAK和STAT表达水平增加(P<0.05)。结论番茄红素预处理减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤可能与激活JAK/STAT信号通路相关。
- 李旭影吴楠刘爽黄梓俊苗嘉芯贾大林
- 关键词：番茄红素心肌缺血再灌注损伤JAK/STATWISTAR大鼠
- 医学实习生人文关怀能力培养的历史经验与启示
- 2024年
- 临床实习是医学生职业生涯中正式接触患者的起始点,在实习过程中培育医学生的人文关怀能力具有重要的意义。本文通过整理历史档案与文献,总结提炼新中国成立初期中国医科大学在临床实习中培养医学生人文关怀能力的实践经验,包括:实习前完成患者及家属的思想教育工作;实习过程中要求衣冠整洁、态度和蔼;实践操作中注意患者的感受;注意带教中的师生对话对患者心理的影响。对当下的启示:以人为本,践行人道主义;注重细节,关注患者的心理和情绪问题;建立榜样作用,注重指导教师的医德医风传承。
- 吴楠韩爽
- 关键词：医学生人文关怀历史经验
- 尼可地尔激活RISK通路减轻高胆固醇大鼠心肌缺血/再灌注损伤被引量：2
- 2020年
- 目的探讨尼可地尔对高胆固醇大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能机制。方法应用高胆固醇饮食喂养健康雄性Wistar大鼠8周建立高胆固醇大鼠模型,应用Langendorff灌流装置采用全心缺血30min和再灌注120min建立离体心脏缺血/再灌注(I/R)模型。在缺血前或再灌注即刻灌注含有尼可地尔的KH液10min以制备尼可地尔药物预处理(NIC-pre)与后处理(NIC-post)模型。通过TTC染色测量心肌梗死面积、TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率,Western blot检测RISK通路p-Akt和p-Erk1/2蛋白表达水平。结果与I/R对照组相比,NIC-30pre组与NIC-30post组均可降低心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率,并显著上调p-Akt和pErk1/2的表达水平。结论尼可地尔减轻高胆固醇大鼠心肌缺血/再灌注损伤,与其激活RISK通路相关。
- 李雯娜吴楠贾大林
- 关键词：尼可地尔RISKWISTAR大鼠
- 高胆固醇血症对缺血后处理心脏保护作用的影响及机制研究进展被引量：1
- 2021年
- 再灌注之前进行缺血后处理(IPoC)能够有效减轻心肌缺血—再灌注损伤(MIRI)的程度,但一些复杂因素可能影响IPoC的心脏保护作用,如合并高胆固醇血症。多数研究认为,高胆固醇血症可减弱或取消IPoC的心脏保护作用,作用机制可能与线粒体功能障碍(包括再灌注损伤挽救激酶途径抑制、线粒体膜通透性转换孔过度开放)及内质网应激过度激活等有关。寻求方法减轻高胆固醇血症对心肌的负面影响,可能是在高胆固醇血症条件下维持或恢复IPoC心脏保护作用的新途径。
- 段恋吴楠梁长彬杨慧敏贾大林
- 关键词：高胆固醇血症心肌缺血再灌注损伤缺血后处理线粒体功能障碍内质网应激
- 高脂血症对心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：7
- 2019年
- 高脂血症是诱导缺血性心脏疾病发生发展的主要危险因素之一,除诱导动脉粥样硬化外,高脂血症还能直接导致心肌中氧化应激、炎症、凋亡增加及线粒体功能障碍等负面影响。高脂血症会丧失缺血预适应和后适应心肌保护作用,至少包括一氧化氮合酶功能减低,再灌注挽救激酶信号通路钝化,线粒体KATP开放通道和MPTP调节受损以及凋亡通路激活等参与其中的调节。
- 吴楠张晓雯
- 关键词：高脂血症IPC心肌保护作用高胆固醇血症心肌缺血再灌注损伤
- KB-R7943对高脂饮食大鼠心肌离体缺血再灌注损伤的保护作用及机制
- 2015年
- 目的探讨选择性Na+/Ca2+交换体反向转运抑制剂KB-R7943对高脂饮食大鼠心肌离体缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法大鼠心脏给予完全缺血30 min,之后再灌注120 min。其中正常饮食喂养大鼠12只为对照组(C组),高胆固醇饮食喂养大鼠48只。缺血后高胆固醇饮食大鼠做如下处理:12只不干预(高胆固醇对照组,HC组);12只给予KB-R7943(KB组);12只给予KB-R7943和ATP敏感性钾通道阻滞剂格列本脲(KB+G组);12只仅给予格列本脲(G组)。通过血流动力学指标评价心脏功能,2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色测量心肌梗死范围,电镜下观察心肌超微结构及TUNEL染色评价心肌细胞凋亡程度。结果高脂喂养后,大鼠血清TC、LDLC、HDL-C均升高。与HC组比较,其余各组HR均加快(P均<0.05);与HC组再灌注5、30、120 min比较,KB组左室发展压、等容收缩期左室压力上升的最大速率、等容舒张期左心室压力下降的最大速率均升高(P均<0.05)。各组再灌注30 min内的各指标无统计学差异。C组心肌梗死程度明显低于HC组,KB组梗死程度最轻(P均<0.05)。与C组比较,HC组TUNEL阳性心肌细胞所占百分比均高(P均<0.05),KB组明显低于HC、KB+G组、G组(P均<0.05)。HC组、KB+G组及G组心肌纤维排列紊乱,Z线扭曲,肌带长短不一。肌细胞核形状不规则,核心内异染色质凝聚,核膜局部模糊。KB组少数肌丝灶性溶解,线粒体肿胀轻微,少许肌浆网扩张。结论高胆固醇血症可增加缺血心肌的损伤程度,但不影响心脏收缩功能;KB-R7943通过ATP敏感性钾通阻滞剂减少高脂饮食大鼠缺血心肌坏死及细胞凋亡,从而减轻缺血再灌注损伤。
- 吕岩吴楠李雯娜贾大林
- 关键词：缺血再灌注损伤
- 缺血后处理抑制内质网应激PERK通路减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤被引量：15
- 2017年
- 目的探讨缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及相关机制。方法 36只Wistar大鼠(257-326g),随机分为3组,对照组(Con组),缺血再灌注组(IR组),缺血后处理组(IPo C组)。采用Langendorff灌流装置建立缺血再灌注损伤模型,TTC染色评价梗死面积,Western blot检测凋亡蛋白及内质网应激相关通路蛋白表达。结果 IR组较Con组梗死面积增加,而Bcl-2表达显著降低,GRP78、CHOP、cleaved caspase12、cleaved caspase3、Bax及p-PERK表达水平显著增加。缺血后处理显著缩小梗死面积,并部分逆转相关蛋白表达的变化。结论缺血后处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,可能与抑制PERK通路介导的ERS相关凋亡相关。
- 邹麓吴楠李晓岩刘春婷贾大林
- 关键词：心脏缺血后处理缺血再灌注损伤内质网应激PERK
- 盐酸法舒地尔预处理联合缺血后处理对离体大鼠心肌缺血/再灌注的影响被引量：6
- 2013年
- 目的探讨Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔预处理联合缺血后处理对离体大鼠心肌缺血/再灌注的影响。方法 60只雄性Wistar大鼠,取出心脏,随机分为对照(Control)组、缺血后处理(IPO)组、小剂量法舒地尔预处理(LF)组、大剂量法舒地尔预处理(HF)组、小剂量法舒地尔预处理联合缺血后处理(LF+IPO)组、大剂量法舒地尔预处理联合缺血后处理(HF+IPO)组,各10只。采用Langendorff离体心脏流灌装置,行缺血30 min,再灌注120min,制备心肌缺血/再灌注模型。缺血后处理采用6×10 s的再灌注/缺血循环,法舒地尔预处理于缺血前15 min分别以含有1μmol/L、10μmol/L的法舒地尔KH液灌注。记录各组血流动力学指标,测定心肌梗死面积,测定冠状动脉(冠脉)灌流液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果 LF+IPO组和HF+IPO组缺血后心功能明显改善、心肌梗死范围缩小、SOD活性升高、MDA含量降低,与Control组相比,P均<0.01;HF+IPO组的上述各指标与IPO组和HF组相比,P均<0.05。结论法舒地尔预处理联合缺血后处理可减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤,同时大剂量法舒地尔预处理与缺血后处理两者联合应用时对缺血再灌注心肌有协同保护作用,其作用机制可能与两者提高机体抗氧化应激损伤的能力有关。
- 关月娥贾大林吴楠舒雯琪陈宝君王媛
- 关键词：RHO激酶抑制剂盐酸法舒地尔心肌缺血缺血预处理缺血后处理
