叶琳
- 作品数：4 被引量：21H指数：3
- 供职机构：沈阳二四二医院更多>>
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- IL-7拮抗TGF-β_1对成纤维细胞的刺激作用被引量：3
- 2008年
- 目的明确白细胞介素-7(IL-7)是否能够下调转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激后所造成的肺成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化,成纤维细胞的增殖以及胶原的产生,为肺纤维化的治疗提供一个新手段。方法成纤维细胞复苏后,用浓度10ng/mlTGF-β1刺激,动态观察(24h、48h、72h)其细胞增殖情况(MTT评估),胶原产生(羟脯氨酸消化法检测)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达(Western blotting检测)。在此基础上,对每个观察时间点加以不同浓度(50ng/ml、100ng/ml、150ng/ml)的IL-7干扰24h后,再检测上述三个指标。结果①不同浓度(50ng/ml、100ng/ml、150ng/ml)的IL-7在不同时间点(24h、48h、72h)均对10ng/mlTGF-β1引起的细胞增殖有抑制作用。②50ng/mlIL-7对10ng/mlTGF-β1刺激成纤维细胞后的胶原产生无明显影响。100ng/mlIL-7对10ng/mlTGF-β1刺激成纤维细胞后的胶原产生有影响,有抑制胶原产生的作用。150ng/mlIL-7对10ng/mlTGF-β1刺激成纤维细胞后的胶原产生有显著影响,有显著抑制胶原产生的作用。③不同浓度(50ng/ml、100ng/ml、150ng/ml)的IL-7均有降低TGF-β1刺激成纤维细胞表达α-SMA的作用,其抑制作用呈浓度依赖性。结论体外实验证实了不同浓度(50ng/ml、100ng/ml、150ng/ml)的IL-7均降低了TGF-β1刺激成纤维细胞后的细胞增殖及α-SMA的表达(100ng/ml、150ng/ml)的IL-7降低了TGF-β1刺激成纤维细胞后的胶原形成。
- 叶琳李丽丽赵洪文
- 关键词：白介素-7转化生长因子-Β1肌成纤维细胞成纤维细胞Α-平滑肌肌动蛋白
- 苏子降气丸联合多索茶碱片治疗慢性阻塞性肺气肿的临床研究被引量：15
- 2015年
- 目的探讨苏子降气丸联合多索茶碱片治疗慢性阻塞性肺气肿的临床疗效和作用机制。方法选取沈阳二四二医院2012年7月—2014年1月收治的慢性阻塞性肺气肿患者56例,随机分成对照组和治疗组,每组各28例。对照组在常规治疗的基础上口服多索茶碱片200 mg/次﹐2次/d;治疗组在对照组治疗的基础上加服苏子降气丸,6 g/次,2次/d。两组均连续治疗14 d,进行肺功能指标第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)以及比值(FEVl/FVC),血气动脉血氧分压(Pa O2)、动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)和血氧饱和度(Sa O2)分析,观察两组患者的临床疗效,比较两组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-8(IL-8)的水平变化,并进行不良反应的监测。结果治疗后治疗组的FVC、FEV1、FEV1/FVC优于对照组(P<0.05)。治疗后治疗组Pa O2和Sa O2明显高于对照组,Pa CO2明显低于对照组(P<0.05)。治疗组和对照组的总有效率分别为85.71%、75.00%,两组总有效率比较的差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后较治疗前血清中IL-4、IL-8、TNF-α水平均显著下降(P<0.05、0.01),并且治疗组血清中IL-4、IL-8、TNF-α水平明显低于对照组(P<0.05)。治疗过程中两组患者均未见明显的不良反应。结论苏子降气丸联合多索茶碱片治疗慢性阻塞性肺气肿的疗效显著,安全可靠。可能与提高患者的肺功能、减轻炎症反应,改善缺氧及二氧化碳潴留的情况有关。
- 叶琳
- 关键词：慢性阻塞性肺气肿疗效
- IL-7的生物学特性及其临床应用前景
- 2007年
- IL-7不仅是T、B淋巴细胞成熟分化过程中重要的细胞因子，而且还可以增强成熟T细胞的增殖及其功能，并有促进CTL增殖、分化并加强其杀伤活性，刺激LAK细胞活性的能力，这已经被众多研究者所证实。它对多种疾病的影响均基于它的这些功能。因此IL-7在临床应用上有广阔的前景。
- 叶琳赵洪文
- 关键词：白介素-7T细胞B细胞
- 胰岛素样生长因子结合蛋白3和特发性肺纤维化被引量：3
- 2008年
- 特发性肺纤维化（IPF）是原因不明但发病率和病死率明显的纤维变性疾病，在肺纤维化过程中，众多细胞因子参与了细胞调控，其中胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）被发现与IPF有关，但其具体作用机制还不明了。许多学者发现IGFBP-3可以通过依赖性和非依赖性地方式结合IGF，但具体的IGFBP-3信号传导通路还没完全阐明。越来越多的研究显示出IGFBP-3这种蛋白在人体多器官中的重要作用，近年来研究者们把目光聚焦在肺上，而且有关纤维化的相关研究逐渐浮出水面。但其作用机制尚不清楚，阅览国内外有关报道，可能与以下内容相关：①IGFBP-3的生长抑制和细胞凋亡作用；②IGFBP-3与IGF-1；③IGFBP-3与TGF—β1；④IGF-1与TGF-β1；⑤IGFBP-3与细胞外基质。由此可见，IGFBP-3与IPF有着潜在的必然关系，IGFBP-3在促IPF的形成扮演着重要角色。
- 叶琳赵洪文
- 关键词：胰岛素样生长因子结合蛋白3特发性肺纤维化细胞外基质发病机制
