公共文化服务平台

头针对急性脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡的影响被引量：12: 2008年; 目的探讨头针治疗脑缺血的可能机制。方法将90只健康SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、头针组模型组和头针组再根据缺血再灌注时间的不同而随机分为6、24、48、72h共八个亚组,采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,选取顶颞后斜线,顶颞前斜线、进针后接韩氏穴位神经刺激仪治疗;观察各时间点大鼠神经功能缺损、脑神经元TUNEL阳性细胞数的变化。结果头针组与模型组各时相上的组间比较,第72小时头针组的NSS显著低于模型组;模型组缺血侧神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加,24h达高峰;头针治疗可明显减少神经细胞凋亡数,以24、48h显著。结论头针有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻急性脑缺血再灌注后细胞凋亡,并在一定范围内降低阳性凋亡细胞的表达。头针抗脑缺血的作用机制可能为抑制细胞凋亡反应,减轻脑缺血再灌注损伤,实现脑组织的保护作用。; 杨敏张红星周利黄浩刘灵光李璇; 关键词：脑缺血再灌注细胞凋亡 TUNEL

电针丰隆穴对高脂血症大鼠一氧化氮和内皮素的影响被引量：2: 2008年; 目的:探讨电针(electro-acupuncture,EA)丰隆穴对高脂血症(hyperlipidemia,HLP)大鼠血脂、一氧化氮(nitric oxide,NO)及内皮素(endothelin,ET)含量的影响。方法:将80只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(饲喂基础饲料)、模型组(饲喂高脂饲料)、电针治疗组(饲喂高脂饲料+电针丰隆治疗)、普伐他汀治疗组(饲喂高脂饲料+普伐他汀钠灌胃)。各组20只。30d后称取各组大鼠体质量,以改良大鼠心脏穿刺采血方法采血,检测血脂、NO以及ET含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triacylglycerol,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)和ET水平显著升高(P<0.05,P<0.01);高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、NO水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,普伐他汀治疗组、电针治疗组大鼠体质量、TC、TG、LDL-C水平明显降低(P<0.01),NO水平显著升高。普伐他汀治疗组HDL-C水平显著升高,而电针治疗组升高不明显,两组之间差异有统计学意义(P<0.01)。普伐他汀治疗组ET水平降低(P<0.05),电针治疗组ET水平降低不明显(P>0.05)。结论:电针治疗和西药治疗均对HLP大鼠血脂具有良性调节作用,且能在一定程度上纠正高脂状态下NO和ET水平的失衡。西药对HLP大鼠HDL-C有较好的良性调节作用,而电针对HLP大鼠HDL-C的调节作用有限。; 周利张红星刘灵光万文俊; 关键词：高脂血症电针疗法一氧化氮内皮素

头针治疗对急性脑缺血再灌注大鼠IL-1β、IL-10含量的影响被引量：2: 2009年; 目的探讨头针治疗脑缺血损伤的相关机制。方法将70只健康SD雌性大鼠随机分为假手术组，模型组及头针组。采用大脑中动脉线栓法将模型组及头针组大鼠制成大脑中动脉梗死（MCAO）再灌注模型。头针组大鼠于脑缺血再灌注后选取顶颞后斜线，顶颞前斜线进针，同时接通韩氏穴位神经治疗仪给予电刺激，每天1次；假手术组大鼠手术操作方法同模型组，但不阻断大脑中动脉血流。采用神经功能缺损评分（NSS）、酶联免疫吸附技术观察术后第24，48及72小时时各组大鼠神经功能缺损，缺血脑组织及血浆中IL-1β，IL-10含量变化情况。结果头针组大鼠NSS评分在术后第72小时时显著低于模型组（P〈0.05）；头针组缺血脑组织白细胞浸润数量在术后第48小时及72小时时均较模型组显著降低（P〈0.05）;头针组大鼠血浆及脑组织中IL-1β含量在术后第72小时时显著低于模型组水平；头针组大鼠血浆及脑组织中IL-10含量在术后第48小时及72小时时均较模型组水平明显提高（P〈0.05）。结论头针治疗能上调脑缺血再灌注大鼠脑组织及血浆中IL-10表达，下调促炎性因子IL-1β水平，抑制脑缺血再灌注后由细胞浸润，从而对脑缺血损伤发挥治疗作用。; 张红星刘灵光周利黄浩杨敏李璇; 关键词：脑缺血再灌注白细胞介素-1Β 白细胞介素-10

头针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠TGF-β_1的影响被引量：5: 2010年; 目的探讨头针治疗脑缺血可能的作用机制。方法将70只健康SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组,后两组再根据缺血再灌注时间的不同(24h、48h、72h),各随机分为3个亚组。采用人脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,选取顶颞后斜线,顶颞前斜线,进针后接韩氏穴位神经刺激仪,疏密波,频率2Hz/100Hz,强度2mA,每次30min,每天1次。应用神经功能缺损评分(NSS)、聚合酶链反应(PCR)及酶联免疫吸附反应(ELISA)检测急性脑缺血再灌注各时间点大鼠神经功能缺损评分、缺血脑组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA及TGF-β1含量。结果头针组和模型组各时相NSS比较,差异均有统计学意义,以脑缺血再灌注72h较明显(P<0.05,P<0.01)。头针组各时相脑组织TGF-β1mRNA及TGF-β1与模型组比较,均有显著性升高(P<0.05,P<0.01)。结论头针有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻由急性脑缺血再灌注后神经元的损害,并在一定范围内增强TGF-β1的表达,从而减缓免疫炎症反应,减轻脑缺血再灌注损伤。; 王琼张红星周利刘灵光; 关键词：头针疗法脑缺血再灌注转化生长因子Β1

头针对急性脑缺血再灌注大鼠脑内Bax、Fas、caspase-3的影响被引量：7: 2009年; 目的:观察头针对脑缺血再灌注后大鼠脑神经元损伤的保护作用,探讨头针治疗脑缺血的可能机制。方法:90只健康SD雌性大鼠随机分为假手术组10只,模型组和头针组各40只。采用大脑中动脉线栓法将模型组和头针组大鼠制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,头针组大鼠给予头针治疗。观察治疗6、24、48及72h各时相点各组大鼠神经功能缺损(NSS)评分,脑组织Bax、Fas及caspase-3的表达。结果:①NSS评分:造模后各时相上点组间比较,头针组与模型组NSS评分显著高于假手术组(P<0.01);在第72h时相点头针组NSS评分显著低于模型组(P<0.01)。②Western bloting检测:造模后6、24、48和72h时相点头针组及模型组Bax蛋白在梗死侧脑组织中均有表达,且在24h达高峰,随着时间推移,模型组的Bax蛋白相对光密度比值较头针组减少缓慢(P<0.01)。③RT-PCR检测:头针组与模型组Fas、caspase-3mRNA在梗死边缘区的内侧诱导表达,头针组明显少于模型组。结论:脑缺血损伤诱导Bax、caspase-3、Fas基因表达增强,Bax、caspase-3、Fas在介导神经细胞凋亡和缺血性脑损害中起关键作用。使用头针治疗对脑缺血再灌注后大鼠脑组织有保护作用。; 张红星杨敏周利黄浩刘灵光; 关键词：脑缺血再灌注 BAX FAS CASPASE-3

神经干细胞在头针治疗缺血性脑卒中研究中的意义被引量：3: 2007年; 近年来研究认为,神经干细胞(NSC)可参与脑缺血的病理生理过程,脑缺血本身可激活内源性NSC的增殖和分化,而头针疗法对于缺血性脑卒中有着良好的治疗效果,据此推测头针治疗缺血性脑卒中可能促进了内源性NSC参与缺血性脑损伤病损的修复与重塑。由此,本文回顾了近年来国内外关于NSC的研究,从临床疗效与实验研究两方面进行总结,并探讨NSC在头针治疗缺血性脑卒中研究中的可能作用及意义,以揭示头针对于内源性NSC调控的机制,更好地利用头针疗法促进NSC增殖和分化,也为今后的临床应用打下坚实的理论基础。; 刘灵光张红星; 关键词：神经干细胞缺血性脑卒中

头针对大鼠急性脑缺血再灌注损伤炎性反应中核因子-κB、环氧化酶-2的影响被引量：16: 2009年; 目的:探讨头针治疗脑缺血的可能作用机制。方法:将70只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组,再根据缺血再灌注时间的不同(24、487、2 h),各随机分为3个亚组。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型。头针组取顶颞后斜线、顶颞前斜线电针,每次30 min,每天1次。应用神经功能缺损评分(NSS)观察急性脑缺血再灌注各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损的影响,聚合酶链反应及酶联免疫吸附反应检测缺血脑组织核因子-κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)基因表达及蛋白相对含量的变化。结果:头针组与模型组各时相的NSS比较均显著降低(P<0.05,P<0.01)。模型组各时相NF-κB、COX-2基因及蛋白在梗死侧表达均较假手术组增多,在24 h内达到高峰,48 h呈下降趋势;头针组NF-κB、COX-2基因表达及蛋白相对含量较模型组显著降低(除COX-2 mRNA 72 h时间点外,均P<0.01)。结论:头针治疗有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻急性脑缺血再灌注后神经元的损害,并在一定范围内降低损伤脑组织中NF-κB、COX-2的表达,从而减缓免疫炎性反应,减轻脑缺血再灌注损伤。; 周利张红星王琼刘灵光杨璇杨敏刘银妮李璇; 关键词：脑缺血再灌注头针疗法核因子-ΚB 环氧化酶-2

头针对急性脑缺血再灌注大鼠的保护作用被引量：5: 2008年; 目的:探讨头针对急性脑缺血损伤的保护作用及机制。方法:将90只健康SD雌性大鼠随机分为假手术组10只、模型组40只、头针组40只,采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,假手术组不造成缺血状态,头针组行头针治疗,于再灌注6、24、487、2 h时采用神经功能缺损量表(NSS)评定各组大鼠神经功能、TUNEL法检测各组神经细胞凋亡率,Western blot和RT-PCR检测脑组织Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达。结果:头针组再灌注72 h NSS评分显著低于模型组(P<0.01);模型组缺血侧神经细胞凋亡率随再灌注时间延长而增加,24 h达高峰;头针组神经细胞凋亡率明显低于模型组,以244、8 h尤为显著。再灌注6 h后Bcl-2、Bax蛋白在缺血侧脑组织中均有表达,24 h达高峰,但随着时间推移,头针组Bcl-2/Bax比值减少较模型组慢;头针组的Bcl-2、Caspase-3 mRNA的表达较模型组比较均有统计学差异(P<0.05)。结论:脑缺血可诱导Bcl-2、Bax、Caspase-3基因表达增强;头针对缺血脑组织具有保护作用,可能通过抑制细胞凋亡、减轻脑缺血再灌注损伤来实现。; 张红星杨敏周利黄浩刘灵光李璇; 关键词：脑缺血再灌注 CASPASE-3 BCL-2 BAX

电针抗家兔心肌缺血再灌注损伤的机制研究: 张红星黄国付周利张唐法黄浩刘丽华刘悦平吴文莉余芳毛红蓉刘灵光曹颖; 结果(1)电针可显著降低缺血再灌注损伤家兔心肌MDA含量(P＜0.05)，显著升高心肌GSH-PX活性(P＜0.01，P＜0.05)。(2)电针可显著降低缺血再灌注损伤家兔心肌凋亡细胞数量(P＜0.01，P＜0.05)。...; 关键词：; 关键词：电针治疗动物实验

头针抗大鼠急性脑缺血再灌注炎症损伤的作用机制被引量：27: 2009年; 目的:探讨头针治疗脑缺血的可能作用机制。方法:采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。60只MCAO再灌注模型大鼠分为模型组和头针组,再根据缺血再灌注时间(24、48、72h)的不同,将模型组和头针组各随机分为3个亚组。另选10只大鼠行假手术作为假手术组。采用头针治疗,接穴位神经刺激仪,疏密波,频率2Hz/100Hz,强度2mA,每次30min,每天1次。应用神经功能缺损评分(neurological severity score,NSS)、苏木精和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色、聚合酶链反应及酶联免疫吸附测定法观察急性脑缺血再灌注后头针治疗对模型大鼠神经功能缺损,缺血脑组织环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)、核因子κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)、转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)mRNA及蛋白含量的影响。结果:头针组各时相的NSS与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),以脑缺血再灌注72h后较明显。HE染色提示,头针组各时相脑组织白细胞浸润较模型组减轻,以脑缺血再灌注72h后最为明显。头针治疗组COX-2和NF-κB含量在24、48、72h均低于模型组(P<0.01,P<0.05),而头针治疗组TGF-β1含量在24、48、72h均显著高于模型组(P<0.01)。结论:头针有利于脑缺血大鼠神经功能的恢复,可减轻急性脑缺血再灌注后神经元的损害,并在一定范围内降低损伤脑组织中COX-2和NF-κB的表达,增强TGF-β1的表达,从而减缓免疫炎症反应,减轻脑缺血再灌注损伤。; 张红星王琼周利刘灵光杨璇杨敏刘银妮李璇; 关键词：头针疗法脑缺血环氧化酶-2 转化生长因子Β1

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

刘灵光

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

刘灵光

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈