刘海荣
- 作品数：21 被引量：93H指数：4
- 供职机构：成都医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：四川省教育厅科学研究项目国家自然科学基金四川省应用基础研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 可调控式压力衣
- 本发明公开了一种可调控式压力衣，包括压力衣主体、加压装置和测压装置，其中压力衣主体两端设置有扣合部，其特征在于：所述压力衣主体分为三层：内层为对皮肤无刺激的透气材料，外层采用普通透气材料，夹心为充气内胆；所述加压装置包括...
- 刘月明刘海荣
- 文献传递
- 人内皮高表达脂多糖相关因子1多克隆抗体的制备
- 2010年
- 目的 制备人内皮高表达脂多糖相关因子 1（EOLA1）多克隆抗体,检测EOLA1在人脐静脉内皮细胞（HUVEG）中的表达.方法 复性成功表达EOLA1的蛋白样品（样品1和2）,二辛丁酸法检测2种蛋白样品浓度,应用肽质量指纹图谱（PMF）分析法对2种样品进行验证.采用与理论肽段符合率高的EOLA1蛋白样品免疫4只小鼠,同时取4只未免疫小鼠作对照.采集各小鼠血液分离血清,应用饱和硫酸铵盐析沉淀法纯化EOLA1多克隆抗体,ELISA法分析效价（数据以吸光度值表示）.蛋白质印迹法检测EOLA1在HUVEC中的表达.结果 蛋白样品1和2的浓度分别为0.124 16、0.132 15 mg/mL.PMF分析显示,样品1的理论肽段符合率为32%,样品2的理论肽段符合率为24%.选用蛋白样品1免疫小鼠,经检测抗体效价在1∶10 000以上;应用制备的EOLA1多克隆抗体可以检测到EOLA1蛋白在HUVEC中表达.结论 应用EOLA1原核表达蛋白免疫小鼠可以制备EOLA1多克隆抗体,并可用于检测EOLA1蛋白表达.
- 刘月明刘海荣蔡震马兵刘漪沦张玮
- 关键词：内毒素类内皮细胞多克隆抗体
- 瘢痕形成过程中组织谷胱甘肽和辅酶Ⅱ含量变化研究
- 目的:探讨瘢痕增生过程中氧化还原状态的动态变化情况。方法:对正常皮肤、伤后2周组织(早期组)、伤后1月组织(中期组)和伤后6月组织(成熟期组)中的氧化型与还原型谷胱甘肽(GSSG、GSH)、氧化型与还原型辅酶Ⅱ(NADP...
- 刘月明刘海荣田社民刘漪沦牛希华
- 关键词：瘢痕氧化还原状态谷胱甘肽
- 多用头部加压包扎装置
- 一种多用头部加压包扎装置，包括头周固定带、头顶固定带、下颏固定带和相应的固定扣及扣环构成，头周固定带两端活动链接，头周固定带的上侧设有若干条头顶固定带、下侧设有下颏固定带；头顶固定带和下颏固定带的一端分别与头周固定带固定...
- 刘月明刘海荣张业龙牛希华
- 文献传递
- 溃疡性结肠炎的发病机制及其治疗进展被引量：44
- 2018年
- 溃疡性结肠炎是一种病因特别复杂的难治性慢性结肠炎性疾病。研究表明,多种因素可介导肠道免疫反应发生从而损伤肠黏膜。临床治疗包括西医治疗、中医治疗、中西医结合治疗等,西医治疗药物主要包括氨基水杨酸、糖皮质激素、免疫抑制剂和微生物制剂等,中医治疗包括中药口服、中药灌肠、中成药制剂、针灸等。本文总结了溃疡性结肠炎发病机制的研究现状及治疗进展,为溃疡性结肠炎的预防、诊断、治疗以及新药研发提供了新的思路。
- 张瑞芳陈朝晖刘漪沦刘海荣刘卫华
- 关键词：溃疡性结肠炎发病机制
- 内皮祖细胞CXC趋化因子受体7对脑缺血再灌注后血管新生的作用被引量：4
- 2019年
- 目的探讨上调内皮祖细胞(EPCs)中CXC趋化因子受体7 (CXCR7)的表达对EPCs促进脑缺血再灌注后血管新生的作用。方法从人脐带血分离培养EPCs并鉴定。构建CXCR7过表达慢病毒载体,转染EPCs,实时定量PCR和Western blotting检测转染效率。体外通过管样结构形成实验和Annexin V/PI染色分别检测氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理下EPCs管样结构形成及抗凋亡能力。线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,再灌注24h后根据神经功能评分,将合格模型随机分为三组,PBS组(n=12)尾静脉注射磷酸盐缓冲液,对照组(n=12)注射对照病毒转染EPCs,移植组(n=12)注射CXCR7过表达病毒转染EPCs。分别于干预后7 d和14 d予神经功能评分,14 d测定大鼠脑梗死体积,冰冻切片观察缺血部位GFP阳性细胞数量和毛细血管密度。结果转染CXCR7过表达载体能明显上调EPCs中CXCR7表达(P <0.01);CXCR7表达上调后,EPCs在ox-LDL处理下管样结构形成能力改善(P <0.05),EPCs凋亡减轻(P <0.05)。相比PBS组和对照组,移植组神经功能改善(P <0.05),梗死体积减少(P <0.05),缺血部位EPCs数量和毛细血管密度增加(P <0.05)。结论上调CXCR7可改善EPCs的存活和血管形成功能,促进血管新生,改善脑缺血再灌注损伤修复。
- 范加维杨拯王近吴范道贵蒋仕秋曾江华易红梅戴小珍刘海荣
- 关键词：脑缺血再灌注内皮祖细胞血管新生
- 增生性瘢痕形成过程中组织谷胱甘肽和辅酶Ⅱ含量变化研究
- 2012年
- 目的探讨瘢痕增生过程中氧化还原状态的动态变化情况。方法对正常皮肤、伤后2周组织（早期组）、伤后1个月组织（中期组）和伤后6个月组织（成熟期组）中的氧化型与还原型谷胱甘肽（GSSG、GSH）、氧化型与还原型辅酶Ⅱ（NADP^＋、NADPH）含量进行测定，计算还原型与氧化型的比值，分析氧化还原状态的变化。结果各个时期烧伤组织中GSSG、GSH、NADP^＋、NADPH的含量均高于正常皮肤组（P〈0．05）；不同阶段烧伤组织中GSSG、GSH、NADP^＋、NADPH的含量随时间延长而下降，各组之间各项指标差异有统计学意义（P〈0．05）；早期组GSH／GSSG明显低于其余各组，其余各组间GSH／GSSG、NADPH／NADP^＋的值，其差异无统计学意义（P〉0．05）。结论组织微环境内高氧化还原状态可能是病理性瘢痕发生机制中的一个重要环节，随着瘢痕的成熟其组织内的氧化还原水平下调，但仍高于正常皮肤组织的氧化还原水平。
- 刘月明刘海荣刘漪沦张业龙牛希华
- 关键词：瘢痕氧化还原状态谷胱甘肽
- 硫酸锌诱导金属硫蛋白2表达对脓毒症小鼠脏器损伤的保护作用被引量：4
- 2017年
- 目的研究硫酸锌对金属硫蛋白2(MT2)表达的诱导效应及其对脓毒症小鼠脏器损伤的保护作用。方法选取健康的6~8周龄雄性C57/6小鼠36只,随机分成假手术组、脓毒症组及硫酸锌干预组,每组12只,观察3组小鼠经不同方法处理后的基本情况。使用ELISA法检测每组小鼠血清中MT2、TNF-α、白介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度,肝组织蛋白质印迹法观察MT2表达量,显微镜下观察肺、肝、小肠组织的病变情况,TUNEL法计算各器官细胞凋亡指数。结果硫酸锌干预组小鼠死亡率低于脓毒症组;MT2表达量及SOD浓度明显高于脓毒症组及假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);脓毒症组小鼠血清炎症因子及MDA水平明显高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05);显微镜下观察显示:硫酸锌干预组各脏器细胞变性坏死及凋亡程度均轻于脓毒症组。结论锌离子可以诱导C57/6小鼠MT2的表达,降低血清炎症因子的水平,降低血清MDA含量、提高SOD活性,减轻各脏器组织病理性损伤,降低脓毒症小鼠死亡率。
- 李家丽杨汀刘海荣樊元春王晓燕刘月明
- 关键词：硫酸锌脓毒症抗感染
- 白头翁复方灌肠对溃疡性结肠炎模型大鼠MUC2、IL-6及IL-10的影响被引量：18
- 2018年
- 目的研究白头翁复方灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的疗效及机制。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备UC模型大鼠,随机分为正常对照组(CON组)、TNBS造模组(TNBS组)、中药白头翁复方治疗组(ZY组)和柳氮磺砒啶肠溶片治疗组(SASP组)。观察大鼠一般情况、肠黏膜大体形态学和组织学改变,酶联免疫吸附法(ELISA法)检测大鼠血清IL-6、IL-10水平,实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠组织IL-6、IL-10含量,免疫组织化学法检测大鼠结肠组织MUC2表达情况。结果与TNBS组相比,ZY组与SASP组均可减轻UC模型大鼠的炎症程度,DAI评分、CMDI评分和组织病理学评分明显改善,血清及组织IL-6水平下降,IL-10水平升高,结肠黏膜MUC2表达量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白头翁复方灌肠对TNBS复制的大鼠UC模型有治疗作用效果,可能通过降低促炎因子IL-6的表达、升高抑炎因子IL-10的表达和上调黏蛋白MUC2表达量,进而增强肠道黏膜免疫屏障和抗炎能力,对UC起到治疗作用。
- 张瑞芳张瑞芳陈朝晖刘海荣刘海荣刘漪沦
- 关键词：溃疡性结肠炎
- EOLA1与MT2A相互作用及其上下游关系的确定被引量：1
- 2015年
- 目的研究内皮细胞高表达脂多糖相关因子1（EOLA1）与金属硫蛋白2A（MT2A）的相互作用关系,明确其相互作用位点及上下游关系。方法构建EGFP-EOLA1融合表达载体,转染HUVEC细胞,应用免疫荧光共定位成像技术观察EOLA1和MT2A在HUVEC中的共定位情况;应用截短突变和酵母双杂交确定EOLA1和MT2A的相互作用位置;应用RNAi技术建立EOLA1/MT2A上调和下调的HUVEC细胞模型,观测模型细胞EOLA1/MT2A的表达情况。结果 EOLA1和MT2A在HUVEC中存在共定位现象,共定位主要发生在核膜周围;酵母双杂交和免疫共沉淀实验结果显示,EOLA1的截短突变体1~77氨基酸（aa）片段和MT2A无结合活性,1~115aa片段及1~158aa片段和MT2A有结合活性。EOLA1上调/下调表达时MT2A同时相应上调/下调表达,MT2A的上调和下调表达对EOLA1表达无明显影响。结论 EOLA1和MT2A在HUVEC细胞内存在相互作用,相互作用位点位于EOLA1ORF的100~113功能域,EOLA1可以调控MT2A在HUVEC中的表达。
- 刘月明刘海荣杨汀陈文海张玮刘漪沦
- 关键词：内毒素蛋白质相互作用
