刘桂阳
- 作品数：7 被引量：23H指数：3
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- 阻塞性睡眠呼吸暂停伴认知障碍患者中血清miR-132表达及意义被引量：1
- 2019年
- 【目的】探讨miR-132在阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)伴认知障碍患者血清中的表达及其意义。【方法】根据蒙特利尔认知评估(MoCA)评分,将66名年龄在30～60岁之间的阻塞性睡眠呼吸暂停患者分为两组:认知障碍OSA组(OSAI组,n=36)、无认知障碍OSA组(OSAN组,n=30),30名无OSA的成年人作为对照组(HC组,n=30)。对其3组分别进行睡眠测试(OCST)和MoCA评估,并通过PCR检测血清中miR-132的相对表达量。【结果】HC组、OSAI组及OSAN组在年龄、教育程度、性别和高血压方面差异无统计学意义(P>0.05),与OSAN和HC组相比,OSAI组患者血清中miR-132的相对表达水平明显上调(P<0.001),并且与MoCA评分呈正相关(r=-0.726,P<0.001);ROC分析结果显示曲线下面积(AUC)具有统计学意义,具有认知功能障碍(AUC=0.935,95%CI:0.890-0.981,P<0.001)和OSA(AUC=0.787,95%CI:0.695-0.879,P<0.001)。【结论】血清miR-132表达水平升高与OSA的诊断及其认知功能障碍密切相关。血清miR-132的检测有可能成为OSA患者认知功能障碍及诊断的一个潜在指标。
- 王新立谷丽赵丽梅李聪刘桂阳张博王洪杰李涛
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停
- MiR-134在MA诱导神经元损伤中的表达及其对神经诱发动作电位的影响被引量：2
- 2017年
- 【目的】探讨微小非编码RNA分子miR-134在甲基苯丙胺(MA)诱导PC12神经细胞损伤中的表达变化及其对神经兴奋性的影响,为理解MA导致神经损伤的机制提供实验基础。【方法】将处于对数生长期的PC12细胞分为对照组和MA组。MA组应用800μmol/L MA处理,建立体外神经元损伤模型,观察培养神经细胞损伤及细胞凋亡情况;采用实时荧光定量PCR技术测定miR-134的表达水平变化;并构建miR-134干扰载体,抑制miR-134后分析神经诱发动作电位的变化。【结果】MA可明显诱导PC12细胞损伤,神经突起变短,细胞凋亡数目增多;荧光定量PCR结果显示miR-134表达升高;电生理学检测结果显示,干扰miR-134后诱发动作电位增多。【结论】高浓度MA诱导神经细胞损伤、诱发神经元凋亡并升高miR-134表达,沉默miR-134表达,可增加神经兴奋性。本实验为阐明MA的神经损伤机制,以及miR-134在神经元毒性损伤及神经兴奋性中的可能作用提供了实验依据。
- 李涛王洪杰刘桂阳张博赵文博刘天蔚朱凯文孙晋浩
- 关键词：甲基苯丙胺神经毒性动作电位
- 依达拉奉联合高压氧治疗急性重度颅脑外伤的疗效分析被引量：10
- 2007年
- 目的:观察依达拉奉联合高压氧对急性重度颅脑外伤的治疗效果。方法:随机选取40例符合标准的急性重度颅脑外伤患者作为治疗组,同时随机抽取符合标准的40例患者作为对照组。治疗组在常规治疗的基础上,给予依达拉奉60mg/d,共用14d,所有患者在病情允许的情况下尽早行高压氧治疗。记录两组患者治疗后1周的脑水肿程度、治疗前和治疗后第14d的GCS评分及治疗后3个月时的GOS评分。结果:治疗后两组患者脑水肿程度有显著性差异,两组GCS评分均有改善,但治疗组更为显著,3个月时的GOS评分有显著性差异。结论:早期应用依达拉奉联合高压氧治疗急性重度颅脑损伤患者疗效显著高于单纯高压氧治疗。
- 李涛彭波王丽琴王洪杰刘桂阳
- 关键词：颅脑外伤依达拉奉高压氧
- 机械取栓联合支架成形术治疗鼻咽癌放疗后急性颈动脉和大脑中动脉闭塞一例并文献复习被引量：3
- 2020年
- 长期放疗的鼻咽癌患者易引起颈动脉慢性闭塞,而急性颈动脉和大脑中动脉闭塞后进行支架取栓的患者甚少。济南市第四人民医院神经外科收治1例鼻咽癌放疗后急性颈动脉和大脑中动脉闭塞患者,经Solitaire FR支架机械取栓联合颈内动脉Acculink支架成形术后,患者恢复良好。
- 王新立李涛孙斌王洪杰刘桂阳
- 关键词：大脑中动脉闭塞支架成形术颈内动脉机械取栓鼻咽癌放疗后慢性闭塞
- 依达拉奉对颅脑损伤患者氧自由基MDA、SOD的影响及临床疗效被引量：5
- 2012年
- 目的观察自由基清除剂依达拉奉对颅脑损伤患者氧自由基的影响。方法随机选取符合标准的颅脑损伤患者150例分别作为常规治疗组,亚低温治疗组,依达拉奉治疗组;亚低温治疗体温控制在33℃～35℃,时间48～72h,平均63.2h。依达拉奉注射液60mg/d,应用14d。氧自由基的测定在患者入院后6h、第3天、第7天、第14天空腹抽血,测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果治疗后三组氧自由基的结果,MDA伤后明显增高,治疗后含量开始降低,降幅以依达拉奉组差异最明显;SOD伤后先反应性升高,3d后下降,降幅以依达拉奉组差异最明显;结论依达拉奉降低氧自由基的产生及其所引起的脂质过氧化反应,可以提高颅脑损伤患者治愈率,降低致残率。
- 苏刚彭波张勐李鑫王洪杰刘桂阳李涛
- 关键词：颅脑损伤依达拉奉亚低温超氧化物歧化酶(SOD)
- 从炎症机制探讨Notch通路抑制剂对小鼠脑缺血模型的神经保护作用
- 2023年
- 目的探讨Notch通路抑制剂对小鼠脑缺血模型的神经保护作用。方法78只成年BALB/c小鼠按简单随机抽样方法分为Sham组、二甲基亚砜(DMSO)组、γ-分泌酶抑制剂(DAPT)组,每组26只;线栓法制作小鼠脑缺血模型,其中Sham组小鼠接受相同手术,但未插入缝线;DAPT组小鼠在大脑中动脉闭塞前3h腹腔注射DAPT溶液(5 mL·kg^(-1)),Sham组、二甲基亚砜(DMSO)组小鼠注射等剂量DMSO溶液,将Longa评分1~3分的小鼠作为实验小鼠;应用尼氏染色及TUNEL/NeuN免疫荧光双标染色鉴定右额叶皮质神经元,免疫荧光检测缺血半脑右半脑皮质Notch1、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞,Westermblot检测缺血半脑右半脑皮质Hes1蛋白、Hes5蛋白表达,透射电镜观察各组右额叶皮质神经元超微结构变化,ELISA检测右前额叶皮质白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果与Sham组比较,DMSO组、DAPT组皮质神经元存活数显著下降,皮质神经元凋亡数显著上升(P<0.05);与DMSO组比较,DAPT组皮质神经元存活数显著上升,皮质神经元凋亡数显著下降(P<0.05);与Sham组比较,DMSO组缺血半脑右半脑皮质Notch1、GFAP阳性细胞数显著上升(P<0.05),DAPT组缺血半脑右半脑皮质Notch1、GFAP阳性细胞数显著下降(P<0.05),DAPT组缺血半脑右半脑皮质Notch1、GFAP阳性细胞数显著低于DMSO组(P<0.05);与Sham组比较,DMSO组、DAPT组右半脑皮质Hes1蛋白、Hes5蛋白表达显著高于Sham组(P<0.05),DAPT组右半脑皮质Hes1蛋白、Hes5蛋白表达显著低于DMSO组(P<0.05);Sham组小鼠梗死周围皮质神经元超微结构正常,线粒体内外嵴结构正常;DMSO组小鼠神经元细胞核形状欠规则,核膜欠清晰,核周间隙扩大,染色质欠均匀呈聚集状,胞质内可见空泡,线粒体肿胀,线粒体内外嵴被破坏;DAPT组神经元超微及线粒体内外嵴结构接近正常;与Sham组比较,DMSO组、DAPT组右前额叶皮质IL-6、TNF-α因子水平显著上升(P<0.05),但DAPT组
- 刘捷钱爱丽刘桂阳孙菁妮李严霜
- 关键词：Γ-分泌酶抑制剂小鼠脑缺血模型炎症机制
- miR-133b在甲基苯丙胺依赖大鼠脑内表达及对神经元毒性损伤的调控作用被引量：2
- 2017年
- 目的探讨miR-133b在甲基苯丙胺（methamphetamine，MA）依赖大鼠脑内表达情况及其对神经元毒性损伤的调控作用。方法通过腹腔内连续注射MA（10mg／kg），建立条件性位置偏爱（conditionedplacepreference，CPP）大鼠模型，应用实时荧光定量PCR（Real—timePCR，RT—PCR）技术检测模型鼠脑皮层miR-133b的表达变化。体外培养PCI2细胞并给予800μmol／LMA处理，RT—PCR检测miR-133b在培养神经细胞中的表达，并分别转染miR。133b模拟物和抑制物，观察miR-133b干扰后MA对培养神经细胞线粒体膜电位（mitochondfialmembranepotential，MMP）的影响。结果连续14d腹腔内注射MA后，大鼠在伴药箱停留时间[（620．20±44．80）s]明显长于对照组[（341．80±25．12）s，P〈0．01]，表明成功建立了MA依赖鼠模型。RT—PCR检测发现MA模型鼠脑皮层miR-133b表达（0．36±0．05）较对照组（0．99±0．08）明显降低（P〈0．01）。在体外神经元模型中，PCI2细胞经MA处理后，可见大部分神经细胞胞体变圆，神经突起退缩，RT—PCR结果显示miR．133b表达（0．74±0．05）较对照组（1．00±0．02）降低（P〈0．05）。JC-1检测显示MA组[（109．85±7．03）个]MMP较对照组[（36．49±3．89）个]明显下降（P〈0．01），miR-133b模拟物组[（58．97±6．56）个]MMP较模拟物对照组[（135．46±15．04）个]明显增加（P〈0．01），miR-133b抑制物组[（162．84±14．15）个]MMP较抑制物对照组[（139．81±12．26）个]下降（P〈0．05）。结论miR-133b在MA依赖大鼠脑皮层组织和MA损伤体外神经元模型中表达均明显下调，通过调控miR-133b的表达，能够改变MA处理培养神经细胞的MMP损伤，表明miR-133b不仅参与了MA导致的神经损伤，还有望成为-个干预的分子靶点。
- 李涛刘海莉王辉王明非王洪杰刘桂阳张博●-孙晋浩
- 关键词：甲基苯丙胺NMP神经毒性脑皮层
