刘昕
- 作品数：28 被引量：73H指数：5
- 供职机构：中国人民解放军海军总医院更多>>
- 发文基金：海军后勤部科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Ang-2对血管内皮细胞内皮素分泌的影响及茶多酚的保护作用被引量：4
- 2005年
- 目的探讨血管紧张素-2(Ang-2)对血管内皮细胞(VEC)内皮素(ET)分泌的影响及茶多酚的保护作用。方法将培养的VEC分为4组,每组8个样本。空白对照组仅加入细胞培养液(Ⅰ组),Ⅱ组单纯加入Ang-2使终浓度为10-5mol/L,Ⅲ组在Ⅱ组的基础上加入茶多酚使终浓度为50mg/L,Ⅳ组使茶多酚终浓度为25mg/L,用放射免疫法测定Ang-2作用前、作用后0.56、、24h各组ET含量。结果Ⅱ组较Ⅰ组各时间ET含量显著增高(P<0.01),Ⅲ组在6h、24h较Ⅱ组,Ⅳ组在0.5h、6h、24h较Ⅱ组ET含量均有显著差异(P均<0.01)。结论Ang-2使VEC分泌ET的功能增强,茶多酚能显著抑制Ang-2促VEC分泌ET的作用,且低浓度优于高浓度茶多酚。
- 韩磊李鸣皋马贵喜刘玉李靖蒙果刘昕
- 关键词：血管内皮细胞内皮素血管紧张素-2茶多酚
- 艾司洛尔与金钠多对AngⅡ致血管内皮细胞分泌内皮素的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞分泌内皮素的影响及艾司洛尔与金钠多的保护作用。方法:将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+艾司洛尔组、AngⅡ+金钠多组,用放免法测定不同时间各组内皮素含量。结果:AngⅡ能明显促进血管内皮细胞分泌内皮素,艾司洛尔和金钠多能明显抑制血管紧张素Ⅱ的这种作用(P<0.01)。金钠多作用强于艾司洛尔(P<0.01)。结论:AngⅡ可明显刺激血管内皮细胞分泌内皮素。艾司洛尔和金钠多可抑制AngⅡ的作用,从而起到保护作用。金钠多的保护作用强于艾司洛尔。
- 李靖李鸣皋马贵喜刘玉蒙果韩磊刘昕
- 关键词：内皮素艾司洛尔金钠多
- 飞行员体重指数与血浆抵抗素水平的关系被引量：3
- 2003年
- 目的 对比间隔 12年两组飞行员中体重指数 (BMI)的变化情况 ,探讨BMI与血浆抵抗素水平之间的关系 ,为飞行员心脑血管疾病的一级预防提供客观依据。 方法 对比 1989年调查的 6 36名飞行员和 2 0 0 1年调查的 86 1名飞行员的BMI,用酶标法测定血浆抵抗素水平。 结果 ①1989年调查的飞行员BMI≥ 2 4者占 2 6 .7% ,≥ 2 8者占 2 .4 % ,2 0 0 1年调查的飞行员则分别为 4 5 .1%和 5 .8% ,12年上升了 5 0 %以上 ;②在飞行员中 ,BMI≥ 2 4者抵抗素水平明显高于BMI <2 4者 (P <0 .0 5 )。 结论 ① 2 0 0 1年调查飞行员中超重者十分普遍 ,已达 4 5 .1% ,与国内经济发达地区 ( 5 0 % )超重的情况十分接近 ,应积极干预 ;②在飞行员中 ,超重者血浆抵抗素水平明显升高 ,是否预示今后发展成为糖尿病的可能性较大 。
- 郝唯蔚俞启福刘晓鹏张肇康刘昕刘小玲
- 关键词：体重指数抵抗素心脑血管疾病
- 茶多酚与银杏叶提取物对高血管紧张素Ⅱ状态下血管内皮细胞保护作用的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨茶多酚和银杏叶提取物对模拟失重所致的高血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)状态刺激血管内皮细胞分泌内皮素的影响的保护作用。方法:将培养的血管内皮细胞分为6组:空白对照组,单纯AngⅡ组,AngⅡ+高、低浓度茶多酚组(研究Ⅰ、Ⅱ组),AngⅡ+高、低浓度银杏叶提取物组(研究Ⅲ、Ⅳ组),用放免法测定在不同时间作用下内皮细胞分泌内皮素含量的变化。结果:①AngⅡ有明显促进血管内皮细胞分泌内皮素的作用。②茶多酚和银杏叶提取物能明显抑制高AngⅡ致血管内皮细胞分泌内皮素的作用(P<0.01)。③低浓度茶多酚和低浓度银杏叶提取物较高浓度茶多酚和高浓度银杏叶提取物的作用更强(P<0.01)。结论:①高AngⅡ状态可明显刺激血管内皮细胞分泌内皮素。②低浓度茶多酚和银杏叶提取物可显著降低高AngⅡ状态所致的内皮素分泌增加,从而起到保护血管内皮细胞的作用,两者的生理作用无明显差异。
- 李靖李鸣皋马贵喜刘玉蒙果韩磊刘昕
- 关键词：茶多酚银杏叶提取物血管内皮细胞
- 缺氧对血管内皮细胞内皮素分泌的影响及茶多酚的保护作用被引量：3
- 2005年
- 目的:观察缺氧对培养的血管内皮细胞分泌内皮素的影响及茶多酚的保护作用。方法:将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、单纯缺氧组和茶多酚加缺氧组,采用低压舱对培养的血管内皮细胞进行缺氧,采用放射免疫方法测定各组样本细胞培养液中的内皮素浓度。结果:单纯缺氧组的内皮素浓度显著高于空白对照组(P<0.01),加入茶多酚后,血管内皮细胞的内皮素浓度显著降低(P<0.05)。结论:急性缺氧可显著增加培养的血管内皮细胞的内皮素浓度,茶多酚可显著降低缺氧引起的内皮素浓度的增加,从而起到保护作用。
- 韩磊李鸣皋马贵喜刘玉李靖蒙果刘昕
- 关键词：茶多酚缺氧内皮素内皮细胞
- 血管内皮细胞内皮素分泌功能与茶多酚及血管紧张素Ⅱ的相关性(英文)被引量：13
- 2008年
- 背景:内皮素是一种强效血管收缩物质,血管紧张素Ⅱ可以刺激血管内皮细胞分泌内皮素,通过检测血液或细胞培养液中的内皮素含量,可以间接反映血管内皮细胞的功能及损伤情况,因此,增强血管内皮细胞对损伤因素的抵抗作用意义重大。茶多酚是茶叶药效的主要活性成分,具有抗动脉粥样硬化、对抗血管内皮细胞损伤、预防心血管疾病等作用。目的:通过建立血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞损伤模型,观察了血管紧张素Ⅱ作用不同时间后血管内皮细胞分泌内皮素含量的变化以及不同浓度的茶多酚对这种变化的影响,以探讨茶多酚对血管内皮细胞的保护作用。设计:观察性实验。单位:解放军海军总医院航空潜水医学中心。材料:实验于2005-03/09在解放军海军总医院航空潜水医学中心实验室完成。主要材料:血管紧张素Ⅱ(Sigma公司);茶多酚(浙江大学茶学系);血管内皮细胞(美国CBI公司的人大动脉血管内皮细胞体系)。方法:将培养的血管内皮细胞分为4个组:①对照组:不加特殊试剂,加入等体积的细胞培养液,分别在加液前和加液后0.5,6,24h提取上清液100μL。②血管紧张素Ⅱ组:在细胞培养液中加入血管紧张素Ⅱ,使培养液中血管紧张素Ⅱ的终浓度为10-7mol/L,余同对照组。③高浓度茶多酚+血管紧张素Ⅱ组:将茶多酚加入细胞培养液中,使培养液中茶多酚终浓度为50mg/L,余同血管紧张素Ⅱ组。④低浓度茶多酚+血管紧张素Ⅱ组:加入茶多酚,使培养液中茶多酚终浓度为25mg/L,余同血管紧张素Ⅱ组。采用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ及茶多酚作用前及作用后0.5,6,24h各组细胞培养上清中的内皮素含量。主要观察指标:内皮素含量。结果:①血管紧张素Ⅱ组培养上清的内皮素含量显著高于对照组(P<0.01)。②高浓度茶多酚在作用6h和24h后,内皮素含量较血管紧张素Ⅱ组显著下降(P<0.01);�
- 刘玉孙运峰马贵喜李靖蒙果韩磊刘昕李鸣皋
- 关键词：茶多酚血管内皮细胞内皮素
- 阿托伐他汀对老年大鼠心肌胶原含量及MMP-9mRNA表达水平的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察老年大鼠心肌胶原含量和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA表达水平的变化及阿托伐他汀干预的影响。方法20月龄wister大鼠,随机分为老年对照组、大剂量阿托伐他汀组[20 mg/(kg·d)]和小剂量阿托伐他汀组[2 mg/(kg·d)];另有15只3月龄wister大鼠作为青年对照组。阿托伐他汀组给予相应剂量的药物灌胃4个月,对照组给予等体积的生理盐水灌胃。采用苦味酸天狼腥红染色方法观察各组大鼠心肌胶原含量,在偏振光显微镜下观察各组大鼠心肌Ⅰ/Ⅲ型胶原比例;采用RT-PCR方法检测各组大鼠心肌MMP-9 mRNA含量的变化。结果与青年对照组相比,老年对照组大鼠的心肌胶原含量、Ⅰ/Ⅲ型胶原比例及MMP-9 mRNA表达水平均显著增高(P<0.01),阿托伐他汀可显著抑制这一变化(P<0.01),且大剂量组的效果更为显著。结论阿托伐他汀可显著降低老年大鼠心肌胶原含量和Ⅰ/Ⅲ型胶原比例,抑制MMP-9 mRNA表达水平的增高。
- 韩磊叶平李鸣皋马贵喜李靖刘昕
- 关键词：阿托伐他汀胶原基质金属蛋白酶-9
- 双能X线与单光子吸收法测量骨密度的探讨被引量：2
- 2009年
- 刘昕李鸣皋陈文辉
- 关键词：骨质疏松症骨密度双能X线单光子吸收法
- 金钠多对缺氧、血管紧张素Ⅱ及两者联合作用条件下血管内皮细胞的保护作用被引量：1
- 2009年
- 目的观察金钠多对急性缺氧、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及两者联合作用条件下血管内皮细胞(VEC)的保护作用。方法将培养的血管内皮细胞分为7个组:1)对照组;2)单纯缺氧组;3)缺氧+金钠多组;4)单纯血管紧张素Ⅱ组;5)血管紧张素Ⅱ+金钠多组;6)缺氧+血管紧张素Ⅱ组;7)缺氧+血管紧张素Ⅱ+金钠多组。有缺氧因素的各组均置于低压舱内上升至5 000 m高度、停留30 m in,对培养的各组血管内皮细胞进行缺氧。用放射免疫法测定缺氧及血管紧张素Ⅱ和金钠多作用前、作用后0.5h、6.0 h、24.0 h各组细胞培养液中的内皮素含量。结果1)单纯缺氧和单纯血管紧张素Ⅱ均可明显促进血管内皮细胞分泌内皮素(P<0.01);2)在缺氧和血管紧张素-Ⅱ联合作用下促血管内皮细胞分泌内皮素的作用高于单纯缺氧组和单纯血管紧张素Ⅱ组(P<0.01);3)金钠多能显著降低单纯缺氧、单纯血管紧张素Ⅱ及缺氧加血管紧张素Ⅱ条件下血管内皮细胞分泌的内皮素含量。结论1)在单纯缺氧、单纯血管紧张素Ⅱ及两者联合作用条件下均可显著增加血管内皮细胞分泌内皮素的功能;2)金钠多对单纯缺氧、单纯血管紧张素Ⅱ及两者联合作用条件下血管内皮细胞均有明显的保护作用。
- 李靖李鸣皋马贵喜刘玉蒙果韩磊吕晓宁刘昕
- 关键词：金钠多血管内皮细胞内皮素缺氧
- 血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞内[Ca^(2+)]i和线粒体膜电位的影响及辛伐他汀的保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管内皮细胞内[Ca2+]i和线粒体膜电位的影响及辛伐他汀的保护作用。方法将血管内皮细胞分为空白对照组(仅给予细胞培养液)、单纯AngⅡ组(细胞培养液中加入AngⅡ,使其终浓度为10-7mol/L)、AngⅡ+小剂量辛伐他汀组(在单纯AngⅡ组的基础上加入辛伐他汀,使辛伐他汀的终浓度为0.2μmol/L)、AngⅡ+大剂量辛伐他汀组(在单纯AngⅡ组的基础上加入辛伐他汀,使辛伐他汀的终浓度为2μmol/L),用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca2+]i和线粒体膜电位水平。结果①AngⅡ组的线粒体膜电位显著低于空白对照组(P<0.01);AngⅡ+辛伐他汀组的线粒体膜电位显著高于AngⅡ组(P<0.01);AngⅡ+大剂量辛伐他汀组的线粒体膜电位水平高于AngⅡ+小剂量辛伐他汀组(P<0.05)。②AngⅡ组的[Ca2+]i显著高于空白对照组(P<0.01);AngⅡ+辛伐他汀组的[Ca2+]i显著低于AngⅡ组(P<0.01);AngⅡ+大剂量辛伐他汀组的[Ca2+]i低于AngⅡ+小剂量辛伐他汀组(P<0.05)。结论AngⅡ可引起血管内皮细胞内[Ca2+]i的显著增高及线粒体膜电位的显著降低,而辛伐他汀可逆转AngⅡ的这一作用。
- 李鸣皋韩磊刘昕
- 关键词：线粒体膜电位辛伐他汀游离钙离子浓度
