冯宁
- 作品数：5 被引量：14H指数：2
- 供职机构：泸州医学院基础医学院医学分子生物学实验室更多>>
- 发文基金：四川省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程生物学更多>>
- CCK-C受体与肿瘤
- 2006年
- 自从Smith等在1999年报道在胰腺癌中发现一种新型缩胆囊肽(cholecystokinin,CCK)受体(即CCK-C受体)以来,关于其结构及功能的研究已经引起广泛的兴趣。近几年相继有报道在多种癌组织中发现这种CCK-C受体,并明确了CCK-C受体是一种保留了第四内含子的CCK-B受体的变异体。研究还揭示了许多CCK-C受体的新特性,并发现其产生是由于癌细胞中低水平的U2AF35剪接因子造成的。由于CCK-C受体表现出与恶性肿瘤的密切关系,故目前研究的热点已经移向探求CCK-C受体的表达对肿瘤发生及生长的影响及其机制,并期望以此发现一种诊断及治疗多种恶性肿瘤的有力工具。
- 冯宁何涛
- 关键词：肿瘤
- 汞污染对中枢神经系统发育影响的研究进展被引量：10
- 2006年
- 由于人类的生产活动或意外的泄露,汞会在海洋生物体内通过生物富集作用而聚集,并通过人类食入海产品而对人体产生毒性。近年来,汞神经毒性的机制已得到进一步阐明。汞化合物对发育中的脑会产生巨大的影响,研究表明其机制包括对神经元迁移、细胞骨架、细胞凋亡等有着不同的影响,最近又发现汞中毒与多种儿童精神、神经疾病有关,该文对此进行综述。
- 冯宁何涛
- 关键词：汞中毒中枢神经系统神经再生
- 大鼠骨髓间充质干细胞的培养及其向神经元样细胞诱导分化的实验研究被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨在体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞的方法。方法:分离纯化大鼠骨髓间充质干细胞并用β-巯基乙醇诱导分化为神经元样细胞,使用免疫组化方法鉴定其神经元特异性巢蛋白(nestin)的表达,同时应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)对神经元样细胞的凋亡情况进行定性检测。结果:β-巯基乙醇诱导后MSCs分化为具有典型的神经元形态的细胞,免疫组化实验显示Nestin呈强阳性反应,表明MSCs在体外诱导分化为神经元样细胞。但该细胞在诱导5小时后开始死亡,形态学观察和TUNEL法均确定该死亡为细胞调亡,提示MSCs诱导为神经元样细胞后出现凋亡现象。结论:大鼠MSCs在体外可定向诱导分化为神经元样细胞,其随后发生的细胞死亡属细胞凋亡。
- 宋杰王丽冯宁何涛
- 关键词：骨髓间充质干细胞神经元分化
- 大鼠MSCs体外诱导分化为神经元样细胞过程中发生细胞凋亡的机制研究被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)向神经元样细胞分化过程中凋亡发生的机制。方法:分离纯化大鼠骨髓间充质干细胞,随机分为3组:对照组为单纯β-巯基乙醇诱导分化组;NEK1/2抑制剂1,4-二氨基-2,3-氰基-1,4-双[2-氨基苯基硫代]丁二烯(U0126)组为自预诱导开始在加入β-巯基乙醇的同时加入10μmol/LU0126;蛋白激酶PKC激动剂氟波酯(PMA)组为自预诱导开始在加入β-巯基乙醇的同时分别加入30nmol/L、120nmol/L与300nmol/LPMA。诱导5h后终止反应,MTT法检测细胞活性,免疫细胞化学检测神经元特异性巢蛋白nestin及凋亡相关蛋白caspase、Bcl-2、Bax的表达情况,TUNEL法检测细胞凋亡指数。结果:诱导后5h与对照组相比,U0126组神经元样细胞的活性、nestin的表达、Bcl-2蛋白阳性表达率均出现增强或升高(P<0.05),细胞凋亡指数降低(P<0.05);300nmol/LPMA组则显著抑制神经元样细胞的活性和nestin的表达(P<0.05),增强Bax并降低Bcl-2的表达(P<0.05),细胞凋亡指数明显升高(P<0.05)。结论:大鼠MSCs诱导分化为神经元样细胞过程中发生凋亡机制涉及MAPK及PKC信号途径。
- 何涛王丽刘哓燕冯宁李娟
- 关键词：神经元细胞凋亡信号转导
- 骨髓间充质干细胞体外诱导为神经元及其死亡现象的研究
- 2007年
- 目的:探索大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSCs)在体外定向分化为神经元样细胞的方法并研究其死亡的影响因素。方法:分离纯化大鼠骨髓间充质干细胞并用2-巯基乙醇诱导分化为神经元样细胞,使用免疫组化方法鉴定其神经元特异性巢蛋白(Nestin)的表达,通过MTT、免疫组化及形态学方法观察丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2(mitogen-activated protein kinase kinase 1/2,MEK1/2)阻断剂U0126及缩胆囊肽(cholecystokinin,CCK)对细胞转化及活性的影响。结果:诱导后MSCs分化为具有典型的神经元形态的细胞,免疫组化实验显示Nestin呈强阳性反应,同时免疫组化及MTT方法显示U0126可以显著提高细胞Nestin的表达强度和神经元样细胞的活性,CCK虽可轻度增强神经元样细胞的活性,且CCK可延长已分化神经元的存活时间,但其作用不具统计学意义。结论:大鼠MSCs在体外可定向诱导分化为神经元样细胞,且通过阻断MEK1/2信号通路可以提高其阳性分化率和细胞活性,提示大鼠MSCs诱导分化的神经元样细胞的死亡机制可能涉及MEK1/2信号通路。CCK可能具有对已分化神经元的保护作用。
- 冯宁何涛谢华福刘晓燕宋杰
- 关键词：骨髓间充质干细胞神经分化信号通路细胞死亡
