兰天
- 作品数：24 被引量：72H指数：5
- 供职机构：广东药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- ApoE^(-/-);SAP-Tg小鼠模型的构建被引量：1
- 2013年
- 目的为研究SAP蛋白在动脉粥样硬化中的作用及机制,拟构建ApoE-/-;SAP-Tg小鼠模型。方法分别选取6~8周龄的雄性ApoE-/-小鼠与血清淀粉样蛋白P转基因(SAP-Tg)6周龄的雌性小鼠杂交,得到的杂交后代以剪尾方式提取基因组DNA,用PCR法检测小鼠的基因型。结果雄性ApoE-/-小鼠与雌性SAP-Tg小鼠杂交得F1代后自交,在F2代获得ApoE-/-;SAP-Tg基因型小鼠,模型构建成功。结论将ApoE-/-小鼠与SAP-Tg小鼠杂交2代后成功建立了ApoE-/-;SAP-Tg小鼠模型,并可通过筛选出的F2代ApoE-/-小鼠和ApoE-/-;SAP-Tg小鼠交配进行繁育筛选工作。
- 吴腾邢丽英勾红菊兰天郑凌云顾取良温定文王丽京
- 关键词：小鼠
- Slit2蛋白对深静脉血栓作用的实验研究被引量：3
- 2014年
- 目的探讨Slit2过表达对深静脉血栓形成的影响。方法利用Slit2过表达转基因小鼠进行下腔静脉结扎造模,观察血栓形成的情况,测量出血时间、血栓重量长度比,HE染色观察血栓形成的病理形态,并同时设立C57小鼠对照组。结果成功建立了小鼠下腔静脉血栓模型;在造模48h后Slit2过表达转基因小鼠与C57小鼠相比,裸血栓重量长度比明显减小;出血时间延长;Slit2过表达小鼠形成的血栓中白色血栓所占比例较小,而C57小鼠则白色血栓所占比例较大。结论 Slit2过表达能通过抑制白色血栓形成,从而有效抑制深静脉血栓的形成。
- 勾红菊王丽京兰天吴腾吴平香顾取良郑凌云温定文丁彦青
- 关键词：SLIT2
- 乳腺上皮细胞特异性敲除Scrib基因杂合子小鼠的制作与鉴定被引量：2
- 2013年
- 目的利用Cre-LoxP重组酶系统构建乳腺上皮细胞特异性敲除Scrib基因杂合子小鼠,并进行鉴定,为进一步在动物整体水平研究Scrib基因在乳腺癌中的作用提供研究平台。方法将Scrib条件敲除杂合子小鼠(Scrib+/fl小鼠)进行繁殖并鉴定,然后将鉴定结果为阳性的子代Scrib+/fl小鼠与乳腺上皮细胞特异性表达Cre重组酶的MMTV-Cre纯合子小鼠进行杂交,鉴定其子代小鼠的基因型。结果成功繁育Scrib条件敲除小鼠和MMTV-Cre小鼠,并通过鉴定得到Scrib+/fl小鼠,与MMTV-Cre小鼠杂交并繁殖,获得基因型为Scrib+/fl;MMTV-Cre+/-小鼠5只。结论本研究利用Cre-LoxP重组酶系统成功构建了乳腺上皮细胞特异性敲除Scrib基因杂合子小鼠,为进一步研究极性蛋白Scrib表达下调在乳腺癌发生中的作用提供了良好的动物模型。
- 何晓东李江超兰天亓翠玲章倩倩王丽京
- 关键词：小鼠LOXP
- SphK1突变抑制高糖培养的系膜细胞纤维连接蛋白过度表达的研究
- 2013年
- 目的研究鞘氨醇激酶-1(SphK1)突变是否抑制了高糖培养的系膜细胞中纤维连接蛋白(FN)的过度表达。方法采用Western blot检测FN的表达。结果系膜细胞转染了SphK1突变质粒后可消除高糖诱导的FN上调效应。结论本研究结果证明了SphK1在高糖诱导的系膜细胞FN表达过程中发挥着重要的调节作用。
- 兰天吴腾勾红菊黄娟王丽京黄河清
- 关键词：纤维连接蛋白系膜细胞
- 栀子苷改善CCl_4引起的小鼠肝纤维化损伤的实验研究被引量：18
- 2013年
- 目的研究栀子苷的抗肝纤维化药理作用。方法雄性C57小鼠采用腹腔注射CCl4构建肝纤维化模型,同时采用栀子苷进行灌胃给药干预。运用HE染色和天狼星红染色检测肝纤维化的变化;生化检测血清丙氨酸转移酶(ALT)和天冬氨酸转移酶(AST)以及肝组织的羟脯氨酸含量。Western blot法检测转化生长因子β1(TGF-β1)及α-SMA的蛋白表达。结果栀子苷显著抑制CCl4诱导的小鼠肝纤维化程度。与纤维化模型组相比,栀子苷治疗组血清ALT、AST水平及肝脏组织中羟脯氨酸水平明显降低(P<0.01)。栀子苷显著抑制肝组织中TGF-β1和α-SMA的蛋白表达(P<0.01)。结论栀子苷具有显著的改善肝纤维化作用。
- 兰天曾志陈颖华
- 关键词：栀子苷肝纤维化转化生长因子Β1Α-平滑肌肌动蛋白
- 穿心莲内酯对人黑色素瘤细胞A375凋亡的影响被引量：5
- 2013年
- 目的研究穿心莲内酯对人的黑色素瘤细胞(A375)凋亡的影响。方法通过MTT方法检测穿心莲内酯对A375细胞增殖的抑制作用,并求出其半数抑制质量浓度(IC50),并以IC50的穿心莲内酯和衍生物4H-穿心莲内酯作用于A375细胞,并设定溶剂DMSO对照组,Western Blot检测人原癌基因bcl-6的表达,同时用Honechst 33342染液检测A375细胞的凋亡情况。结果穿心莲内酯抑制A375生长的半数抑制质量浓度为30μg/mL;Western Blot检测显示穿心莲内酯明显下调bcl-6的表达;Honechst 33342染色显示穿心莲内酯明显促进了A375细胞的凋亡。结论穿心莲内酯通过下调bcl-6促进A375细胞的凋亡。
- 方海燕吴晓云兰天杨毅王丽京李卫东
- 关键词：穿心莲内酯BCL-6凋亡
- LC-MS/MS检测血浆中1-磷酸鞘氨醇含量分析方法的建立被引量：1
- 2013年
- 目的:建立可以快速检测人血浆中1-磷酸鞘氨醇(S1P)的LC-MS/MS定量分析方法。方法:采用C17-S1P作为内参,甲醇一步法进行蛋白沉淀,随后进行正相电喷雾离子化LC-MS/MS分析。流动相为甲醇-0.1%甲酸水(95∶5,v/v),流速0.2ml/min,每个样品的分析时间为4min。结果:对于所有的质控样品,批内和批间精确度均小于12%。测定人血浆S1P的浓度为67.6ng/ml。结论:该方法可以快速、灵敏、特异性地检测血浆中S1P的含量。
- 兰天吴腾吴平香黄娟王丽京黄河清
- 关键词：血浆1-磷酸鞘氨醇液质联用
- SphK1-S1P信号通路的激活参与糖尿病大鼠肾损伤的研究被引量：7
- 2013年
- 目的观察鞘氨醇激酶1-1-磷酸鞘氨醇(SphK1-S1P)信号通路在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏中的激活情况。方法观察STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏中SphK1-S1P信号通路的激活情况。分别检测大鼠肾脏功能及病理指标。采用液质联用分析SphK1活性及S1P含量。并采用免疫组织化学、Real-time PCR和Western blot法检测了SphK1的表达。结果 STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、肾重体质量比、24h尿蛋白显著升高,糖尿病大鼠肾脏系膜区肥大,细胞外基质扩展。同时,糖尿病大鼠肾脏中SphK1-S1P信号通路被激活,表现为SphK1表达和活性增加,以及S1P生成增加。结论糖尿病大鼠肾脏中存在SphK1-S1P信号通路的激活,可能参与了糖尿病大鼠肾损伤过程。
- 兰天常秀亭勾红菊吴腾王丽京黄河清
- 关键词：纤维连接蛋白糖尿病肾病STZ
- SphK1信号通路对高糖诱导的系膜细胞FN表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究阻断鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase 1,SphK1)通路对高糖诱导的大鼠系膜细胞(glomerular mesangial cells,GMC)中纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的抑制作用。方法采用RealtimePCR检测SphK mRNA水平;Western blot检测FN的蛋白表达。结果 SphK1抑制剂二甲基鞘氨醇(N,N-Dimethylsphingosine,DMS)显著降低高糖诱导的FN表达;转染SphK1 siRNA可有效消除高糖诱导的FN上调效应。结论 SphK1通路在高糖诱导的肾小球系膜细胞FN表达过程中发挥着重要的调节作用。
- 兰天黄凯鹏吴腾勾红菊王丽京黄河清
- 关键词：纤维连接蛋白糖尿病肾病系膜细胞
- 肺癌细胞自分泌collagenⅠ在三维培养中促进肺癌细胞的生长被引量：3
- 2014年
- 目的研究肺癌细胞自分泌的胶原Ⅰ型(collagenⅠ)在肺癌细胞三维培养的作用。方法通过免疫组化和RT-PCR证实肺癌细胞表达collagenⅠ;采用sh-collagenⅠ方法干扰肺癌细胞的表达,正常肺癌细胞作为对照组;用成纤维细胞的上清液刺激肿瘤,RT-PCR检测collagenⅠ的表达。结果肺癌细胞分泌collagenⅠ;发现敲除collagenⅠ的肺癌细胞的三维生长受到限制:其生长率下降,三维培养中克隆形成减少。采用成纤维细胞培养细胞上清液刺激肿瘤细胞,肺癌肿瘤细胞自分泌的collagenⅠ表达发生改变,肿瘤自分泌的collagenⅠ可以维持自身生长的需要并受到微环境中非细胞外基质的调控。结论肺癌细胞自分泌的collagenⅠ对肿瘤的生长有着重要作用。
- 李江超李小妹兰天亓翠玲何晓东杨弘李焱王丽京关新元
- 关键词：肺癌细胞细胞生长
