克拉拉·阿巴斯
- 作品数：7 被引量：2H指数：1
- 供职机构：新疆医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区新疆少数民族科技人才特殊培养计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性肺损伤时大鼠肝脏Oαq／11蛋白的动态变化
- 2008年
- Gαq／11亚单位作为Gq／11蛋白的活性亚基，可与多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联，通过肌醇磷脂信号转导系统等启动多级信号调控^[1]。本研究采用油酸致急性肺损伤（ALI）模型观测肝脏Gαq／11亚单位的动态变化及肝脏结构与功能的改变，探讨肌醇磷脂信号转导系统与ALI发生、发展的关系。
- 张丽徐琳克拉拉·阿巴斯王伟峰李秀娟陈蓉
- 关键词：GQ/11蛋白急性肺损伤大鼠肝脏炎性介质信号调控
- 急性呼吸窘迫综合征大鼠多器官中Gq／11蛋白表达的变化及意义
- 2010年
- 目的 探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠肺、脑、心、肾、肝、小肠中Gq/11蛋白表达及作用.方法 40只Wistar大鼠按随机数字表法分为5组,每组8只.由大鼠尾静脉注射油酸（OA）0.2 ml/kg复制ARDS模型,对照组从尾静脉注射等量生理盐水.模型组分别于制模后30、60、90和120 min检测血浆和各器官中乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、血管紧张素转换酶（ACE）;蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测各器官中Gq/11蛋白α活性亚基Gαq/11蛋白表达.结果 与对照组相比,LDH活性于30 min后在血浆和心呈进行性升高[血浆（kU/L）：9.69±1.66比6.27±1.70,心（kU/g）：0.81±0.12比0.59±0.09],60 min后在肺、脑、肾、小肠呈进行性升高[肺（kU/g）：1.15±0.19比0.87±0.11,脑（kU/g）：2.27±0.37比1.53±0.61,肾（kU/g）：1.13±0.26比0.64±0.09,小肠（kU/g）：0.72±0.10比0.60±0.13],90 min后在肝（kU/g）呈进行性升高（0.50±0.14比0.39±0.05,P〈0.05或P〈0.01）;MDA含量于30 min后在心（μmol/g）呈进行性升高（2.20±0.47比1.45±0.27）,60 min后在血浆、肺、肾呈进行性升高[血浆（μmol/L）：3.10±0.58比2.33±0.35,肺（μmol/g）：5.56±1.30比2.05±0.52,肾（μmol/g）：1.61±0.27比0.98±0.42],90 min后在脑、肝、小肠呈进行性升高[脑（μmol/g）：6.78±1.38比5.83±1.58,肝（μmol/g）：2.58±0.68比2.11±0.42,小肠（μmol/g）：2.14±0.51比0.81±0.26,P〈0.05或P〈0.01];ACE活性于60 min后在血浆和肺呈进行性降低[血浆（μmol·min-1·L^-1）：15.47±1.68比19.87±3.11,肺（μmol·min^-1·g^-1）：20.61±1.81比26.26±1.93],在肾（μmol·min-1·g^-1）呈进行性升高（15.92±1.20比13.67±2.26）,90 min后在小肠（μmol·min-1·g-1）呈进行性升高（4.42±0.34比3.29±0.24,均P〈0.01）;Gαq/11蛋白表达于30 min后在肺、小肠呈进行性升高[肺：（119.24±2.38）%比（100.00±18.74）%,小肠：（138.91±23.03）%比（100.00±19.43）%],60 min后在
- 张丽雷法特·别克强塔伊夫克拉拉·阿巴斯
- 关键词：GQ/11蛋白信号转导急性呼吸窘迫综合征
- 脓毒血症大鼠重要器官中Gαq/11的变化
- 克拉拉·阿巴斯吴立玲张建龙王岩
- 该项目不仅从分子水平上对休克进行了进一步的研究，并且发现，脓毒血症尚未引起循环衰竭（脓毒血症休克）时，心和肾Gαq/11含量已明显升高，表明此时Gαq/11介导的肌醇磷脂信号转导系统功能已发生异常，这可能是重要生命器官心...
- 关键词：
- 关键词：G蛋白脓毒血症信号转导
- 急性肺损伤对大鼠脾脏SOD、MDA、一氧化氮及结构的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:研究急性肺损伤(acute lung injury,ALI)对大鼠脾脏的丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutases,SOD)、一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)及结构的影响。方法:16只Wister大鼠随机分为对照组(C组)和油酸组(OA组),后者由尾静脉注射油酸法复制ALI模型2h后,测定血气(pH、PaO2、MAP、PaCO2)、肺的湿/干重(W/D)及血浆和脾脏匀浆SOD、MDA、NO。脾脏组织做光、电镜检查。结果:与C组相比,OA组PaO2、MAP降低(P<0.01);血浆和脾脏的SOD活性降低(P<0.01),MDA和NO含量增高(P<0.01);光镜下OA组脾脏被膜增厚,鞘淋巴细胞增生,灶状中性白细胞浸润,生发中心异常和红髓吞噬含铁血红素细胞增多改变;电镜下细胞肿大,核膜皱缩,核大畸形,线粒体水肿,空泡变和粗面内质网扩张改变,排列紊乱。结论:ALI可引起大鼠脾脏SOD、MDA、NO及结构的改变,氧化应激反应导致脂质过氧化损伤可能是ALI时远隔器官受损的原因之一。
- 李秀娟张志强克拉拉·阿巴斯马琪张建龙王红梅
- 关键词：ALI脾脏氧化应激
- 实验性ARDS大鼠小肠Gq／11蛋白的动态变化被引量：1
- 2005年
- 目的:观察Gq/11蛋白在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠肠损伤中的变化.
方法:采用尾静脉注射油酸法复制大鼠ARDS模型,根据观测时限再将油酸组分为30 min,60min,901min,120 min 4个组,免疫印迹法检测小肠粘膜中Gq/11蛋白含量,测定血浆、小肠组织匀浆ACE、LDH活性和MDA含量.
- 克拉拉·阿巴斯刘春喜张丽刘红英 陈蓉王伟峰 李秀娟
- 关键词：GQ/11蛋白实验性ARDS小肠粘膜SYNDROME免疫印迹法
- 异丙酚预处理对急性肺损伤脑组织Gq／11蛋白表达的干预作用
- 2008年
- 目的观察异丙酚预处理后Gq／11蛋白在急性肺损伤（acute lung injury，ALI）大鼠脑组织中的动态变化，探讨异丙酚是否通过影响Gq／11蛋白的表达对脑组织起保护作用。方法用尾静脉注射油酸法复制ALI大鼠模型，将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、ALI组和异丙酚预处理组。检测各组大鼠血气（pH值、PaO2、PaCO2）、平均动脉血压（MABP）以及血浆和脑组织乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）。Western blot检测各组大鼠脑组织中的Gq／11蛋白含量。结果异丙酚预处理组Gq／11蛋白含量为（133．89±21．59）％，较对照组增加（33．89±21．59）％（P〈0．01），但低于ALI组[（165．84±30．27）％，P〈0．053。异丙酚预处理组及ALI组PaO2较对照组明显降低（P值均〈0．01），但异丙酚预处理组高于ALI组（P〈0．01）。异丙酚预处理组及ALI组MABP均较对照组降低（P值均〈0．01），异丙酚预处理组低于ALI组（P〈0．01）。异丙酚预处理组脑组织LDH和CK活性分别为（1．51±0．58）U／mg、（35．83±7．09）U／mg，MDA含量为（4．70±1．59）U／mg，均低于AI。I组[分别为（2．38±0．72）U／mg（P〈0．01），（44．31±8．15）U／mg（P〈0．01），（6．78±1．38）U／mg（P〈0．05）]。血浆LDH和CK活性、MDA含量呈现与之相似的变化趋势。结论异丙酚预处理能减轻ALI时脑的损伤程度，其保护作用可能与下调Gq／11蛋白有关。
- 王娜徐琳张丽克拉拉·阿巴斯
- 关键词：异丙酚GQ/11蛋白急性肺损伤
- 实验性急性肺损伤大鼠脑组织中Gq／11蛋白的动态变化
- 2009年
- 目的观察急性肺损伤（acute lungin iury，ALI）大鼠脑组织中Gq／11蛋白的动态改变，从分子水平研究油酸（0A）性ALI导致脑损伤以及ALI导致多器官功能障碍综合征的可能机制，为ALI和多器官功能障碍综合征的发病机制提供实验和理论依据。方法用尾静脉注射OA法复制ALI大鼠模型，将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组（C组）和实验组（OA组），OA组又根据不同时限将其分为30min、60min、90min和120min4个亚组。观察检测各组大鼠血气（pH、Pa02、PaCO2）、平均动脉压（MABP）、血浆及脑组织乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）。免疫印迹法检测各组大鼠脑组织中的Gq／11蛋白含量。结果Gq／11蛋白含量：除OA30min组外，其余OA各组随着时间延长较C组分别增加至（141．85±33．82）％、（165．84±30．27）％、（174．31±32．52）％（P〈0．01）。除OA30min组外，其余OA各组血浆MDA含量均较C组升高（P〈0．01）；OA30min组和OA60min组脑组织MDA含量与C组比较差异无统计学意义，OA 90min组和OA 120min组脑组织MDA含量较C组升高（P〈0．01）。OA各组血浆LDH活性均较C组升高（P〈0．01）；除OA30min组外，其余OA各组脑组织LDH活性均较C组升高（P〈0．01）。脑组织CK活性在60min时达到峰值（P〈0．01），以后呈下降趋势。结论ALI可导致远隔器官脑的损伤，引起细胞信号转导功能异常和脑代谢及形态的变化，Gq／11蛋白的高表达变化可能参与了ALI过程及脑损害的病理性信号转导。
- 徐琳雷法特·别克强塔伊夫李秀娟王娜克拉拉·阿巴斯
- 关键词：GQ/11蛋白急性肺损伤
