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傅良武
作品数:
8
被引量:40
H指数:5
供职机构:
华中科技大学同济医学院
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发文基金:
湖北省自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
赵华月
同济医科大学附属同济医院
熊一力
同济医科大学附属同济医院
马宝瑕
同济医科大学附属同济医院
聂磊
同济医科大学
郭志凌
同济医科大学附属同济医院
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医药卫生
主题
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API013...
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API
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穿心莲
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血小板
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血小板聚集
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血栓形成
机构
3篇
同济医科大学...
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同济医科大学
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中山医科大学
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华中科技大学
作者
8篇
傅良武
5篇
赵华月
4篇
马宝瑕
4篇
熊一力
3篇
聂磊
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郭志凌
2篇
周世豪
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陶学金
1篇
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同济医科大学...
1篇
中山医科大学...
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中国病理生理...
年份
2篇
2006
1篇
1996
3篇
1995
2篇
1994
共
8
条 记 录,以下是 1-8
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被引量排序
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API_(0134)对大鼠血浆和血小板血栓素B_2生成与血小板聚集的影响
被引量:9
1996年
用放射免疫分析法和比浊法测定API_(0134)对大鼠血浆血栓素B_2(TXB_2)浓度、血小板TXB_2生成血小板聚集的影响。静脉注射API_(0134)70mg或100mg·kg ̄(-1)显著降低血浆TXB_2浓度,其降低率分别为38.8%和51.6%, API_(0134)明显抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集和TXB_2生成,抑制率分别为27.8%、39.5%和41.4%、53.6%,两抑制率间呈显著正相关。对胶原诱导的大鼠血小板聚集和TXB_2生成也有明显抑制作用,其抑制率分别为24.3%、35.0%和44.8%、45.5%,两抑制率间相关显著。
傅良武
赵华日
熊一力
马宝瑕
关键词:
血栓素A2
血小板聚集
API0134
API 0134对钙调素非依赖型环核苷酸磷酸二酯酶的影响
被引量:5
1995年
采用钙调素非依赖型环核苷酸磷酸二酯酶(PDE-Ⅱ)测定方法,观察API0134对PDE-Ⅱ的作用。API0134浓度50mg·L-1时明显抑制PDE一Ⅱ活性,半效抑制浓度为213mg·L-1。酶促动力学分析表明:API0134存在时,PDE-Ⅱ的Km值不变,为1.92×10-4mol·L-1,而Vmax值则随API0134剂量增大而减小,提示API0134为PDE-Ⅱ的非竞争性抑制剂。
傅良武
赵华月
聂磊
熊一力
马宝瑕
陈士红
周世豪
关键词:
API0134
穿心莲
钙调素
穿心莲有效成分API_0134抗血小板聚集的机理
被引量:7
1994年
API0134是一种新的穿心莲有效成分,为黄酮类化合物。体外研究证实API0134能有效地抑制ADP诱导的人血小板聚集,其半抑制浓度(IC50)为70g/ml;API0134能强烈的抑制钙调蛋白(CaM)的活力,IC50为34g/ml,但其对CaM依赖性磷酸二酯酶(PDE-I)的基础活力无影响。在浓度增高时API0134也能抑制CaM不依赖性磷酸二酯酶(PDE-Ⅱ)活力,IC50为240g/ml;动力学分析的结果表明,API0134虽不能改变PED-Ⅱ的表观Km值但可降低Vmax。这就表明API0134对(PDE-Ⅱ)的抑制为非竞争性。本文的结果揭示,抑制CaM和PDE活力可能是API0134抗血凝的作用机理之一。
聂磊
周世豪
许教文
傅良武
关键词:
穿心莲
API0134
血小板聚集
穿心莲有效成分(API0134)抗血小板作用及机理研究
李树生
王宏伟
赵华月
王琳
陶学金
傅良武
郭志凌
刘云海
该研究通过体外实验、在体试验、血栓性动物模型、溶栓动物模型和患者应用等多种研究方法,研究了穿心莲有效成分(API0134)对血小板聚集反应、活性代谢产物、信号转导物质的影响,以及对犬冠状动脉溶栓后再闭塞的预防作用,并进行...
关键词:
关键词:
穿心莲
抗血小板
药理实验
API0134防治急性心肌梗塞、溶栓后再闭塞和再灌注损伤的作用及机理研究
赵华月
傅良武
马宝瑕
唐锦治
郭志凌
蔡玉祥
汪道文
在穿心莲粗提物(APN)基础上,经过提取、筛选、层析分离,首次得到穿心莲有效成分(API0134),经整体、器官、细胞和分子水平多层次、多学科研究表明:API0134能减少冠脉内血栓形成,降低闭塞性血栓的发生率,从而减少...
关键词:
关键词:
急性心肌梗塞
再灌注损伤
穿心莲
药物作用机理
犬冠状动脉血栓形成致急性心肌梗塞实验模型的研究
被引量:6
1995年
采用冠状动脉(简称冠脉)内膜微电流刺激法进行犬冠脉血栓形成(CAT)致急性心肌梗塞(AMI)模型的实验研究。以冠脉血流量、血栓湿重和形态证实了CAT形成,病理切片显示血栓构成与人类动脉血栓相似。心外膜心电图、血清肌酸激酶(CPK)及心肌病检结果表明有心肌缺血和梗塞病灶产生,TXB_2和TXB_2/6-酮-PGF_(1α)比值增高可能促发CAT,cAMP增高诱发心律失常。AMI首先损害心脏舒张性能,继而损害收缩性能,导致心脏泵功能下降。
傅良武
赵华月
郭志凌
熊一力
关键词:
冠状动脉
血栓形成
心肌梗塞
API_(0134)对钙调素及其依赖性环核苷酸磷酸二酯酶的作用
被引量:2
1994年
应用钙调素(CaM)靶酶环核苷酸磷酸二酯酶(PDE-I)活性测定方法观察穿心莲有效成分(API0134)拮抗CaM的作用。当API0134浓度大于7.8mg·L-1时能明显抑制CaM激活PDE-I的活性,其半抑制浓度(IC50)为26·9mg·L-1,在浓度为7.8~125mg·L-1范围内,API0134对PDE-I的基础活性没有影响。
聂磊
傅良武
张婷
赵华月
周世豪
马宝瑕
熊一力
API_(0134)对四种诱聚剂致血小板聚集的影响
被引量:16
1995年
采用比浊法观察到API0134显著抑制二磷酸腺苷(ADP)、肾上腺素(Adr)、花生四烯酸(AA)和胶原(Coll)诱导的人和大鼠血小板聚集。API0134体外给药(28.8~910mg·L-1)呈剂量依赖性的明显抑制ADP、Adr和AA诱导的人血小板聚集,其中对ADP诱导的血小板聚集抑制作用最强,1min和5min时的半抑制浓度(IC50)分别为134mg·L-1和76.6mg·L-1,对Adr诱导的血小板聚集之IC50分别为194和137.6mg·L-1,对AA诱导的血小板聚集抑制作用较弱,5min时的IC50为203mg·L-1,ivAPI013470和100mg·kg-1,对ADP和Coll诱导的大鼠血小板聚集也呈显著抑制作用,抑制率分别为27.8%~39.5%和24.3%~35.0%。
傅良武
赵华月
熊一力
马宝瑕
关键词:
API0134
穿心莲提取物
血小板聚集
血小板抑制剂
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