付莉
- 作品数：14 被引量：29H指数：2
- 供职机构：成都军区昆明总医院更多>>
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- 应用Fluoro-Jade C评价匹罗卡品模型中新大脑皮质神经变性
- 2012年
- 目的应用Fluoro-Jade C(FJC)在小鼠匹罗卡品癫痫模型中探测新大脑皮质结构中神经元的变性情况。方法雄性昆明种小鼠10只(对照组5只,匹罗卡品处理组5只)。对照组给予阿托品、生理盐水腹腔注射;匹罗卡品处理组给予阿托品、匹罗卡品腹腔注射诱发癫痫持续状态。在癫痫持续状态后12 h,通过经心灌注固定处死匹罗卡品处理组小鼠。对照组小鼠处死时间及方法同匹罗卡品处理组。在各新大脑皮质水平切制冠状切片,行FJC染色,在荧光显微镜下,观察FJC阳性细胞的形态和在新大脑皮质中的整体分布情况。结果在匹罗卡品处理组,许多新大脑皮质出现呈亮黄绿色荧光的FJC阳性细胞,而对照组未见。结论在小鼠匹罗卡品癫痫模型中,运用FJC染色技术在新大脑皮质中显示发生了大量神经元变性,有利于更好地理解颞叶癫痫的长期病理变化和自发反复发作的癫痫机制。
- 王莲魏玲付莉
- 关键词：FLUORO-JADE癫痫匹罗卡品神经变性
- 端粒与心力衰竭时心脏结构重构及心肌细胞凋亡的相关性
- 2012年
- 心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段。随着世界人口的老龄化,其患病率在逐年增加。从病原学的角度研究老年心力衰竭的发病机制尤为重要。研究表明心脏重构是心力衰竭的重要病理生理机制,并与心力衰竭的发展互为因果,但其发病的分子生物学机制并不十分明确。近年来,随着端粒和端粒酶在细胞衰老及细胞凋亡中重要作用的深入研究和认识,也为阐明心力衰竭尤其是老年心力衰竭的发生机制开拓了一条新途径。现就端粒结构和功能的异常在老年心力衰竭发生机制中的作用作一综述。
- 付莉魏玲
- 关键词：端粒心肌细胞凋亡心力衰竭老年
- 心衰患者心肌NHE1mRNA表达与内皮素及心肌胶原的相关性研究及其临床意义
- 魏玲肖力屏朱姿英李雪梅王连卢国良马玲付莉
- 心脏重构是公认的心衰发生的病理机制，心肌肥厚、心肌纤维化是心脏重构的主要病理学改变。近年来国外大实验研究提示NHE-1是包括血管紧张素、内皮素等多种因子介导的心肌肥大和心肌纤维化的信号转导通路的共同途径，参与了心衰病理生...
- 关键词：
- 关键词：心力衰竭治疗病理生理学心肌纤维化
- 热休克蛋白47在心房颤动患者心肌中的表达被引量：2
- 2012年
- 目的探讨热休克蛋白47(HSP47)在心房颤动(简称房颤)患者心房结构重构中所起的作用。方法 60例行心脏手术的患者分为窦性心律组、阵发性房颤组、持续性房颤组,各组20例,于手术中获取右心耳心房组织,采用实时荧光定量方法检测HSP47的mRNA表达;同时采用超声心动图测量心房内径,并研究其相关性。结果与窦性心律组比较,阵发性房颤组及持续性房颤组中HSP47mRNA水平明显增加(P<0.05),且持续性房颤组较阵发性房颤组增加更明显(P<0.05)。房颤患者HSP47mRNA水平与左房内径呈显著正相关(r=0.780,P<0.01)。结论房颤患者心房组织中HSP47基因表达显著增加,并与房颤的严重程度密切相关。
- 魏玲苏瑶石云王莲罗国军李雪梅张利付莉魏伟张丽萍付瑞敏
- 关键词：心血管病学热休克蛋白心房颤动心房重构
- 心房颤动患者热休克蛋白47的表达及其与心肌纤维化的相关性研究
- 2012年
- 目的探讨胶原特异性分子伴侣一热休克蛋白47（HSP47）在心房颤动（房颤）的发生和维持中的作用。方法60例行心脏手术的患者分为3组，其中窦性心律组20例，阵发性房颤组20例，持续性房颤组20例，术中获取右心耳心房组织，采用实时荧光定量（FQ-PCR）方法检测HSP47的mRNA表达；同时采用ELISA方法检测上述60例患者血液标本血清中PICP，P11INP的浓度。应用超声心动图测定左心房内径，并研究三者的相互关系。结果①与窦性心律组比较，HSP47mRNA水平在阵发性房颤组，持续性房颤组心房组织中明显增加（P〈0．05，P〈0．05），且持续性房颤组较阵发性房颤组亦明显增加（P〈0．05）。②与窦性心律组相比，房颤患者血清PICP、PIIINP含量明显增高、左心房明显扩大（P〈0．05），且持续性房颤组PICP、PIllNP含量及左心房内径高于阵发性房颤组（P〈0．05）；且血清中心肌纤维化指标PICP、PBINP含量与左心房内径间呈显著的正相关关系。③经相关性分析得出房颤患者心肌组织中HSP47mRNA水平与血清中PICP、P]IINP含量呈独立的正相关；与左心房内径亦呈正相关关系。（r=0．831，P〈0．01；r：0．842，P〈0．01；r=0．780，P〈0．01）。结论①房颤患者存在心肌纤维化及左心房扩大，两者呈正相关关系。提示房颤患者存在左心房结构重构，心肌纤维化在左心房结构重构中起重要作用。②心房组织中HSP47基因表达显著增加，并与房颤的严重程度密切相关，提示可能与房颤的发生和维持有关。③心房组织中HSP47的表达与心肌纤维化指标及左心房内径呈正相关，提示HSP47的表达增加可能是影响心肌纤维化的分子机制之一，与房颤患者心房结构重构密切相关。
- 魏玲苏瑶李雪梅肖力屏马玲付莉王莲李丽娟陈黔魏伟张丽萍付瑞敏
- 关键词：热休克蛋白47心房颤动心肌纤维化心房重构
- 慢性心衰心肌纤维介导因素的相关性及其临床意义
- 魏玲田倪妮付莉朱姿英卢国良杨晓华石云熊云兰魏伟刘茜
- 慢性心力衰竭(CHF)是一种常见的复杂的临床综合征，是21世纪心血管领域的两大挑战之一。心脏重构是公认的各种心衰发病的共同病理生理基础，心肌纤维化是其重要组成部分。该项目围绕心脏重构的关键环节---心肌纤维化，应用分子生...
- 关键词：
- 关键词：心力衰竭
- 应用Fluoro-Jade C评价小鼠匹罗卡品模型中纹状体神经变性
- 2011年
- 目的:应用Fluoro-Jade C(FJC)染色方法在小鼠匹罗卡品癫痫模型中探测纹状体结构中神经元的变性情况,以了解纹状体结构在慢性颞叶癫痫发生中的病理神经基础。方法:雄性昆明小鼠10只(对照组5只,模型组5只)。在癫痫持续状态后3 d处死模型组小鼠。在纹状体水平切制冠状切片,行FJC染色,在荧光显微镜下观察FJC阳性细胞的形态和在纹状体(尾状壳核)中的整体分布情况。结果:在模型组,FJC染色的脑切片上清楚显示FJC阳性变性细胞呈亮黄绿色,呈神经元形态,胞体和突起均清晰显示。在纹状体(尾状壳核)内背侧1/3和尾侧部分出现许多FJC阳性细胞。结论:本研究运用FJC染色技术在小鼠匹罗卡品癫痫模型中显示纹状体中发生了神经元变性,提示纹状体可能在慢性颞叶癫痫的发生机制中起重要作用。
- 王莲魏玲付莉
- 关键词：FLUORO-JADE癫痫匹罗卡品神经变性
- ACE基因插入/缺失及β_2肾上腺素受体基因多态性与房颤的相关性研究被引量：4
- 2008年
- 目的：研究血管紧张素转换酶基因插入／缺失（ACEI／D）多态性及隧肾上腺素受体基因（β2-AR＋46A—G）多态性与心房颤动的相关性，寻找房颤发病的分子机制。方法：选择55例房颤患者（房颤组）及63例非房颤者（对照组），用PCR的方法检测两组ACE基因插入／缺失多态性，用RFLP法检测隧-AR＋46A→G变异。结果：房颤组与对照组ACEI／D多态性缺失纯合型（DD型）、杂合子（DI型）、插入纯合型（Ⅱ）基因型频率分别为32．76％、41．8％、25．5％和19．0％、44．4％、36．5％；房颤组与对照组β2-AR＋46A→G多态性Gly16纯合型、Arg16纯合型、Gly16／Arg16基因型频率分别是12．7％、17．47％、61．8％和14．3％、25．3％、60．3％；房颤组与对照组D等位基因、I等位基因分布频率为53．6％、46．4％和41．2％、58．7％；房颤组与对照组Gly16等位基因、Arg16等位基因分布频率为39．6％、60．4％和38．9％、61．1％；其中D等位基因分布频率在房颤组中较对照组明显增大；在9种不同基因型联合中发现，Gly／Arg型＋DD型和Gly型＋DD型的两种联合在房颤组和对照组间的分布有明显差异（P〈0．05），且这两种联合基因型发病相对危险度（OR）=2．455（95％CI：1．080～5．579）。结论：D等位基因可能是房颤的易患因素；ACEDD基因型与心肌纤维化及心脏重构的关系较为紧密，β2-AR基因＋46A→G多态性、ID基因型和Ⅱ基因型与心肌纤维化及心脏重构无明显相关性；β2-ARGly16等位基因与ACEDD基因型的联合可能对房颤的患病有着潜在的影响。
- 魏玲魏文婷卢国良杨晓华张亚林张筱军付莉李晓玲甘世保
- 关键词：心房颤动心房重构ACE基因I/D多态性
- 老年慢性心力衰竭的多病因性及心衰类型分析被引量：21
- 2010年
- 目的探讨老年慢性心力衰竭的多病因性及心衰类型,为临床老年慢性心衰的多元化及个性化治疗提供依据。方法对本科2008年2月～2009年2月收治的206例老年心衰患者,根据不同年龄段分成3组,对其多病因构成特点、心衰类型进行临床分析,并根据超声心动图对E/A、EF的测定结果进行心功能判断。结果老年心衰患者中,94.7%为多病因,基础疾病以冠心病、高血压、肺心病为主,合并疾病以COPD、糖尿病、心律失常为主,常见老年人心衰主要以舒张性心衰为主,占66.99%。结论老年心衰患者主要以冠心病、高血压、肺心病等为主要基础疾病,且主要以舒张性心衰为主,在治疗上应考虑到心衰的多病因性,进行多元化及个体化防治。
- 魏玲苏瑶付莉朱姿英卢国良赵文博杨晓华张筱军刘绍华
- 关键词：心力衰竭病因老年
- Fluoro-Jade C揭示匹罗卡品模型中梨状皮质神经元变性
- 2012年
- 目的应用Fluoro-Jade C(FJC)染色方法在小鼠匹罗卡品癫痫模型中检测梨状皮质结构中神经元的变性情况,以了解梨状皮质结构在慢性颞叶癫痫发生中的病理变化和癫痫反复发作的神经基础。方法雄性昆明小鼠10只(对照组5只,匹罗卡品处理组5只)。处理组在癫痫持续状态后3d处死处理组小鼠。在梨状皮质水平切制冠状切片,行FJC染色,在荧光显微镜下观察FJC阳性细胞的形态和在梨状皮质中的整体分布情况。结果在处理组,FJC染色的脑切片上可以很清楚地看到呈亮黄绿色荧光的FJC阳性细胞,呈神经元形态,胞体和突起均清晰显示。在梨状皮质和梨状内核内出现大量FJC阳性细胞,而对照组未见。结论在小鼠匹罗卡品癫痫模型中运用FJC染色技术显示梨状皮质内发生了大量神经元变性,此研究有利于更好地理解颞叶癫痫中中枢神经系统所发生的长期病理变化和自发反复发作的癫痫机制。
- 王莲魏玲付莉
- 关键词：匹罗卡品神经变性
