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在药理学教学中培养学生科研思维能力的探索被引量：9: 2012年; 针对药理学各教学环节,引入科研思维新型教学法,培养学生科研思维能力,促进学生理解记忆药物相关知识;培养学生科研创新能力,提高学生综合素质。; 马腾飞王允李梅马行夏安周谷淑玲; 关键词：药理学科研思维医学教育

兰地洛尔与艾司洛尔用于犬术中心律失常治疗效果的比较被引量：2: 2015年; 目的比较艾司洛尔与兰地洛尔用于犬术中心律失常的治疗效果.方法实验ⅠKM小鼠88只,雌雄各半,4～6周龄,采用序贯法计算兰地洛尔和艾司洛尔的半数致死剂量（LD50）、半数有效剂量（ED50）和治疗指数（TI）.实验Ⅱ 犬18只,雌雄各半,体重7～ 10 kg,8～12月龄,采用随机数字表法分为3组（n=6）：模型组（M组）、兰地洛尔组（L组）和艾司洛尔组（E组）.采用胃肠道手术联合肾上腺素的方法制备术中心律失常模型.发生持续性室性心律失常时,C组、L组和E组分别静脉给予生理盐水0.5 ml/kg、兰地洛尔8.3 mg/kg和艾司洛尔10.0 mg/kg.记录心律失常持续时间.若发生心动过缓（HR较基础值降低≥25％）时,分别静脉注射异丙肾上腺素0.05 mg/kg和阿托品0.03 mg/kg.记录兰地洛尔和艾司洛尔首次给药后心动过缓的发生情况和发生心动过缓时兰地洛尔和艾司洛尔的累积剂量,记录异丙肾上腺素、阿托品缓解心动过缓的情况.结果与艾司洛尔比较,兰地洛尔LD50和TI升高（P＜0.01）,ED50差异无统计学意义（P＞0.05）.与C组比较,L组和E组心律失常持续时间缩短（P＜0.01）.L组心律失常持续时间短于E组（P＜0.01）.兰地洛尔和艾司洛尔首次给药后心动过缓发生率分别为0和100％,发生心动过缓时兰地洛尔的累积剂量为（30±13） mg/kg.阿托品不能有效治疗心动过缓,异丙肾上腺素可治疗心动过缓.与L组比较,E组给药后HR开始加快的时间和HR恢复至基础值的时间延长（P＜0.05）.结论与艾司洛尔比较,兰地洛尔能更快地缓解犬术中心律失常,负性频率作用较弱,安全性较高;异丙肾上腺素治疗兰地洛尔诱发心动过缓的效果较好.; 李梅庄儒麟李华伟孙政马腾飞马行戴体俊; 关键词：抗心律失常药手术中并发症

卓越医师培养背景下的药理学教学改革探讨被引量：3: 2016年; 在卓越医师教育培养背景下,药理学教学过程中适当增加了药物研发史的相关内容,进而帮助学生更新药理学知识,激发学生学习兴趣,培养学生科研素养,提高学生临床洞察力,促进卓越医师计划的顺利实施。; 王允马腾飞谷淑玲; 关键词：药理学

盐酸戊乙奎醚对大鼠海马脑片缺氧缺糖/复氧复糖损伤的保护作用: 目的:研究盐酸戊乙奎醚(Penehyclidine hydrochloride,PHC)对大鼠海马脑片缺氧缺糖/复氧复糖损伤(H/R)的保护作用及作用机制,旨在为拓宽该药临床用途提供科学的依据。方法采用大鼠海马脑片缺氧缺...; 王允马腾飞包金风夏安周谷淑玲邢淑华; 关键词：大鼠海马脑片盐酸戊乙奎醚 M受体 CPLA2 抑制性氨基酸凋亡相关蛋白; 文献传递

盐酸戊乙奎醚对小鼠缺氧损伤的影响及其机制研究: 2012年; 目的研究盐酸戊乙奎醚（PHC）抗小鼠缺氧损伤的作用，并初步探讨其机制。方法采用不同缺氧模型，实验随机分为对照组、PHC0．04mg·kg^-1组、PHC0．12mg·kg^-1、PHC0．36mg·kg^-1组。观察小鼠的存活时间，检测脑、心组织在缺氧环境下膜脂质过氧化、O^2-和·OH含量的变化。结果PHC可延长缺氧环境下小鼠的存活时间，降低脑、心组织的膜脂质过氧化产物，降低O^2-和·OH的含量。结论PHC可增强小鼠抗缺氧能力，从而对缺氧损伤具有保护作用，可能与抑制机体缺氧时脑、心组织的膜脂过氧化、清除氧自由基等有关。; 马腾飞王允周丽李梅马行谷淑玲; 关键词：盐酸戊乙奎醚缺氧小鼠 M1受体

药理学PBL教学模式的探索被引量：1: 2009年; 经典的PBL教学法是打破学科界限，围绕疾病问题编制综合课程，进行小班讨论、辅导的教学模式。但这种教学模式存在缺陷，首先需要相关课程同时进行教学改革，需要相关部门调整教学计划、教学大纲等，作为一个教研室很难操作这样的改革。其次，医学院校有其特殊性，作为医学生，系统、全面学习医学理论知识是必不可少的，而经典的PBL教学法在此方面有一定的缺陷。; 谷淑玲李梅马行马腾飞; 关键词：PBL教学模式药理学 PBL教学法综合课程教学改革学科界限

盐酸戊乙奎醚对沙土鼠短暂性脑缺血卒中指数的影响及其机制的研究被引量：2: 2012年; 目的研究盐酸戊乙奎醚(PHC)对沙土鼠短暂性脑缺血卒中指数的影响,并初步阐明其机制。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型,分为假手术组、缺血再灌注(模型)组、PHC 0.026、0.24 mg.kg-1组、阿托品组,观察沙土鼠短暂脑缺血再灌注6 h内的神经症状并计算卒中指数;检测海马及皮质谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及Na+,K+-ATP酶的含量;应用流式细胞仪测定海马神经元细胞内游离钙离子的浓度,放射免疫法测定血液中TXB2、6-Keto-PGF1α的含量。结果 PHC能明显降低沙土鼠短暂脑缺血卒中指数,升高海马及皮质Na+,K+-ATP酶及GSH-Px含量,同时减少海马神经元细胞内游离钙离子浓度以及血液中TXB2与6-Keto-PGF1α的比值。结论 PHC可改善沙土鼠短暂脑缺血后卒中的症状,可能与其改善能量代谢、增强清除自由基的能力、减少细胞内游离钙的浓度、降低血液中TXB2/6-Keto-PGF1α的含量有关。; 马腾飞王允李兴华段世明谷淑玲; 关键词：盐酸戊乙奎醚脑缺血沙土鼠 M1受体钙离子血栓素A2

鞘内注射IL-1ra对CCI大鼠神经病理性疼痛的影响及可能机制被引量：2: 2012年; 目的观察白细胞介素1受体拮抗剂（intedeukin-1 receptorantagonist，IL-1ra）对坐骨神经慢性压迫性损伤（chronicconstrictioninjury，CCI）大鼠神经病理性疼痛的影响及可能机制。方法采用大鼠CCI模型。雄性SD大鼠随机分为假手术组、CCI组、IL-1ra10mg／L组和IL-1ra1mg／L组（n=8）。yonFrey纤维丝和热痛刺激仪检测大鼠机械性缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期，分别于术后第3、5、7天各时间点将大鼠处死，应用免疫组织化学检测脊髓背角神经元磷酸化细胞外信号调节激酶（P—ERK）表达的情况。结果IL-1ra 10mg／L可减轻CCI大鼠术后第3、5、7天机械痛敏与热痛敏，减少脊髓背角神经元中P-ERK表达，其中第5天尤为明显。结论IL-1ra能减轻神经病理性疼痛，其机制可能与阻断IL-1B、降低P-ERK表达有关。; 马腾飞周丽王允李梅彭冰谷淑玲; 关键词：神经病理性疼痛

盐酸戊乙奎醚对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：13: 2006年; 目的:研究盐酸戊乙奎醚(PHC)对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型,观察PHC对沙土鼠前脑缺血再灌注后卒中症状、病理形态的影响,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型组比较,PHC 0.08、0.24 mg.kg-1组与阿托品组均明显降低动物缺血再灌注6 h卒中指数,同时PHC可使大脑皮质及海马组织中SOD活性明显升高、MDA含量明显降低。PHC可以减轻再灌注3 d后海马神经元锥体细胞损伤程度。结论:PHC对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤具有保护作用。; 马腾飞靳榕张晶谷淑玲段世明; 关键词：脑缺血沙土鼠 M受体超氧化物歧化酶丙二醛

盐酸戊乙奎醚对高黏血症大鼠微循环和血液流变性的影响被引量：18: 2006年; 目的观察盐酸戊乙奎醚(Penehyc lid ine Hydrochloride,PHC)对大鼠肠系膜微循环及血液流变性的影响。方法健康成年SD大鼠舌静脉给予10%的高分子右旋糖酐(h igh molecu lar dextran,HMD)3.5 m l/kg制造高血黏症动物模型,镜下活体观察大鼠肠系膜微循环微血流流态变化,造模成功后给予PHC 0.023、0.07、0.2 mg/kg,山莨菪碱(an isodam ine,An i)2 mg/kg,生理盐水2 m l/kg,继续观察微血流流态变化。给药后40 m in取血做血液流变性检测及血栓烷素A2(thromboxan A2,TXA2)与前列环素(prostagland in I2,PG I2)含量测定。结果模型组与正常对照组比较,血流明显变缓,血流态为粒摆流或近停滞状态,全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞电泳时间、血沉方程K值、TXA2及TXA2/PG I2均有极显著性差异(P<0.01);PHC 0.2 mg/kg组能明显改善血浆黏度,在PHC 0.023、0.07、0.2mg/kg及An i 2 mg/kg组除血浆黏度外均得到明显改善,与模型组比较P<0.05。结论PHC可改善HMD引起的急性微循环障碍及血液流变性异常。; 刘耀武马腾飞蒋新颖谷淑玲; 关键词：盐酸戊乙奎醚微循环血液流变性 TXA2/PGI2

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