闫哲
- 作品数：8 被引量：38H指数：3
- 供职机构：中山大学附属佛山医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
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- 糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓星形胶质细胞的变化被引量：2
- 2009年
- 目的:观察糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓星形胶质细胞的变化。方法:采用腹腔注射链尿佐菌素(STZ)诱导糖尿病痛性周围神经病变大鼠模型,在造模成功的痛敏糖尿病大鼠中随机取10只作为糖尿病组(Ⅱ组),另取10只同月龄大鼠为空白对照组(I组)。于注射STZ前、注射STZ后2d、7d、14d、21d、28d测量大鼠体重并取尾静脉血测定血糖;注射STZ前、注射STZ后7d、14d、21d、28d用von Frey丝测定50%缩足反应阈值(PWT);注射STZ28d后处死大鼠,采用免疫组化的方法检测大鼠脊髓的神经胶原纤维酸性蛋白(GFAP)。结果:与I组相比,注射STZ后Ⅱ组血糖显著增高(P<0.01),体重逐渐下降;注射STZ后21-28dⅡ组PWT明显低于I组(P<0.05);注射STZ后第28d检测大鼠脊髓的GFAP的变化:与I组相比,Ⅱ组明显增多(P<0.05)。结论:糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓星形胶质细胞增殖活化,可能参与了糖尿病周围神经痛的产生和维持。
- 赵伟成杨承祥王汉兵闫哲李晓宏
- 关键词：糖尿病神经病变神经痛脊髓星形胶质细胞
- 糖尿病太鼠痛性周围神经病变时脊髓小胶质细胞的活化被引量：3
- 2009年
- 目的评价糖尿病大鼠痛性周围神经病变时脊髓小胶质细胞的活化。方法SD大鼠25只，2月龄，雌雄不限，腹腔注射1％链脲佐菌素60mg／kg以制备大鼠糖尿病痛性周．围神经病。变模型，取造模成功的10只SD大鼠作为糖尿病痛性周围神经病变组（DM组），另取10只同月龄SD大鼠作为对照组（NC组）。分别于注射前（T1）、注射后2、7、14、21、28d（T2～6）时称量体重，取尾静脉血0．1ml测定血糖水平，于T1、T3-6时测定大鼠右后爪机械缩足反应阈值；注射28d时麻醉大鼠，取L4,5脊髓制备切片，采用免疫组化法检测脊髓小胶质细胞补体受体3（CR3）的表达。结果与NC组比较，DM组T2～6时血糖升高、体重下降，T4-6时机械缩足反应阈值降低，T6时小胶质细胞CR3表达上调（P〈0．05或0．01）；与T1时比较，DM组L2-6时血糖升高、体重下降，T6时机械缩足反应阈值降低（P〈0．01）。结论脊髓小胶质细胞的活化与大鼠糖尿病痛性周围神经病变的发病有关。
- 赵伟成杨承祥王汉兵闫哲李晓宏
- 关键词：糖尿病神经病变神经痛脊髓小胶质细胞
- 射频热凝术治疗顽固性癌性神经痛的临床研究被引量：16
- 2007年
- 目的:探讨射频热凝术用于治疗癌性神经痛的疗效及安全性。方法:42例癌性神经痛患者,A组患者(n=20)按三阶梯疗法,采用吗啡药物治疗,B组患者(n=22)在吗啡加用局麻下行射频温控热凝毁损治疗。分别就治疗后疗效、生活质量改善情况及安全性进行评估。结果:B组患者在不同治疗时期的总有效率明显高于A组(P<0.05),生活质量的改善较A组有显著性差异,副作用的发生率较A组低。结论:射频热凝治疗癌性神经痛是一种安全有效的微创介入治疗方法。
- 李晓宏赵伟成王汉兵闫哲富沛勇杨承祥
- 关键词：射频热凝神经源性疼痛癌症
- 腰交感神经节射频热凝对糖尿病周围神经病变大鼠外周神经功能和结构的影响被引量：1
- 2009年
- 目的建立糖尿病周围神经病变大鼠模型，采用射频热凝毁损腰交感神经节，观察大鼠外周神经功能和结构的变化。方法腹腔注射链尿佐菌素诱导糖尿病周围神经病变大鼠模型，选择造模成功的大鼠20只，随机分为糖尿病对照组（Ⅱ组）及交感神经节射频热凝组（Ⅲ组），另选择10只同月龄健康大鼠为正常对照组（Ⅰ组）。Ⅲ组大鼠在X光机介导下行右侧L9，L4椎旁腰交感神经节射频热凝毁损。分别于0周、4周时，测定大鼠坐骨神经外膜血流量和运动神经传导速度（momr nerve conducti vevelocity，MNCV），4周时采用透射电镜观察大鼠腓肠神经超微结构。结果与Ⅰ组比较，0周时Ⅱ组和Ⅲ组MNCV降低（P〈0．01）；射频热凝后4周Ⅲ组较Ⅱ组MNCV升高，但仍较Ⅰ组降低（P〈0．05）。与Ⅰ组比较，0周时Ⅱ组Ⅲ组神经外膜血流量降低（P〈0．01）；4周时Ⅲ组神经外膜血流量高于Ⅱ组（P〈0．01），与Ⅰ组比较无统计学差异（P〉0．05）。Ⅰ组髓鞘排列均匀，轴突内可见形态正常的线粒体；Ⅱ组脱髓鞘明显，髓鞘板层排列紊乱、断裂、肿胀；Ⅲ组脱髓鞘程度明显减轻，髓鞘板层局部排列紊乱、空泡形成。结论腰交感神经节射频热凝可显著增加糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经外膜血流量，促进受损外周神经超微结构和功能的恢复。
- 王汉兵李恒王龙闫哲赵伟成张亚军李晓宏杨承祥
- 关键词：糖尿病周围神经病变交感神经节射频热凝
- 丙戊茶碱对糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓星形胶质细胞活化的影响被引量：1
- 2009年
- 目的评价丙戊茶碱对糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓星形胶质细胞活化的影响。方法清洁级SD大鼠40只，月龄2月，雌雄不拘，体重180—200g，腹腔注射1％链脲佐菌素60mg／kg以制备大鼠糖尿病痛性周围神经病变模型。取模型制备成功的大鼠20只，随机分为糖尿病组（DM组）和丙戊茶碱组（PP组），每组10只；另取10只同月龄SD大鼠作为对照组（NC组）。PP组和DM组在注射链脲佐菌素后第28天开始，每天分别腹腔注射丙戊茶碱10mg／kg和等容量生理盐水，注射1周。于注射链脲佐菌素前（T1）、注射链脲佐菌素后2、7、t4、21、28、35d（T2～7）时取尾静脉血样0．1ml测定血糖水平；于T1、T3～7，时测定大鼠右后爪机械缩足反应阈值（PWT）；T7时处死大鼠，取L4.5脊髓制备切片，采用免疫组化法检测神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达。结果与T1时比较，DM组和PP组T2-7时血糖水平升高，T4～7时PWT降低（P〈0．01）；与NC组比较，DM组和PP组T2-7时血糖水平升高，T6-7时PWT降低，T7时GFAP表达上调（P〈0．01）；与DM组比较，T7时PWT升高，GFAP表达下调（P〈0．05）。结论丙戊茶碱可能通过抑制脊髓星形胶质细胞活化减轻大鼠糖尿病神经病理性痛。
- 赵伟成杨承祥李晓宏刘洪珍闫哲文先杰王汉兵
- 关键词：吲哚类脊髓星形细胞
- 脊髓小神经胶质细胞在糖尿病痛性周围神经病变中的作用．被引量：2
- 2009年
- 目的观察糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓小神经胶质细胞的变化及腹腔注射丙戊茶碱（propentofylline，PPF）对其的影响，以探讨脊髓小神经胶质细胞在糖尿病痛性周围神经病变中的作用。方法采用腹腔注射链尿佐菌素（streptozotocine，STZ）诱导糖尿病痛性周围神经病变大鼠模型，在造模成功的痛过敏糖尿病大鼠中取20只随机分为模型组（Ⅱ组，n=10）和PPF治疗组（Ⅲ组，n=10），另取10只同月龄大鼠为空白对照组（Ⅰ组，n=10）。Ⅲ、Ⅱ组在第28天后分别每天腹腔注射10mg／kg的PPF和等剂量的生理盐水一周。于注射STZ前、注射STZ后2d、7d、14d、21d、28d、35d测量大鼠体重并取尾静脉血测定血糖；注射STZ前、注射STZ后7d、14d、21d、28d、35d用vonFrey丝测定50％机械缩足反应阈值（mechanical withdraw threshold，MWT）；注射STZ35d后处死大鼠，采用免疫组化的方法检测大鼠脊髓的补体受体3（CR3）变化情况。结果与Ⅰ组相比，注射STZ后2dⅡ、Ⅲ组血糖显著增高（P＜0．01），注射STZ后35dⅡ、Ⅲ组体重明显轻于Ⅰ组（P＜0．01）；MWT的变化：与Ⅰ组相比，注射STZ后28d、35dⅡ组和Ⅲ组MWT明显降低（P＜0．01）；与Ⅱ组相比，注射STZ后35dⅢ组MWT升高（P＜0．05）。注射STZ后第35天检测大鼠脊髓的CR3变化：与Ⅰ组相比，注射STZ后35dⅡ、Ⅲ组明显增多（P＜0．01）；与Ⅱ组相比，注射STZ后35dⅢ组CR3明显减少（P＜0．01）。结论糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓小神经胶质细胞增殖活化，可能参与了糖尿病周围神经痛的形成；腹腔注射PPF可扭转其的作用。
- 赵伟成杨承祥王汉兵闫哲李晓宏李恒
- 关键词：糖尿病神经病变神经痛脊髓小神经胶质细胞丙戊茶碱
- 背根神经节Nav1．8磷酸化在大鼠糖尿病痛性周围神经病变中的作用被引量：14
- 2007年
- 目的 本研究采用射频热凝毁损腰交感神经节,探讨背根神经节（DRG）Nav1．8磷酸化在大鼠糖尿病痛性周围神经病变中的作用。方法 采用腹腔注射链尿佐菌素诱导糖尿病痛性周围神经病变大鼠模型,取造模成功的大鼠20只,随机分为糖尿病对照组（D组）及交感神经节射频热凝组（R组）,每组10只,另取10只同月龄大鼠为正常对照组（C组）。R组大鼠在X光机介导下行右侧L3,4椎旁腰交感神经节射频热凝毁损。分别于射频热凝前、射频热凝后1、2周时,采用von Frey纤维丝测定大鼠右侧后爪对机械性刺激缩足反应的阈值（PWT）;射频热凝后2周,采用Western-blotting方法测定DRG细胞Nav1．8蛋白和苏氨酸磷酸化Nav1．8蛋白表达,并采用透射电镜观察大鼠腓肠神经超微病理结构。结果 与C组比较,射频热凝前D组和R组PWT降低（P＜0．01）。射频热凝后1～2周,R组较D组PWT升高,但仍较C组降低（P＜0．05）。C组髓鞘排列均匀,轴突内可见形态正常的线粒体;D组脱髓鞘明显,髓鞘板层排列紊乱、断裂、肿胀;R组脱髓鞘程度明显减轻,髓鞘板层局部排列紊乱、空泡形成。与C组比较,D组和R组Nav1．8蛋白表达降低（P＜0．05）,而苏氨酸磷酸化Nav1．8蛋白表达增高（P＜0．01）;R组苏氨酸磷酸化Nav1．8蛋白表达低于D组（P＜0．05）。结论 DRG细胞Nav1．8的磷酸化可能是糖尿病痛性周围神经病变大鼠痛觉过敏形成的机制之一。
- 王汉兵王焱林杨承祥欧伟明刘洪珍闫哲
- 关键词：钠通道糖尿病神经病变神经节
- 胶原酶溶盘术后健侧下肢无力一例
- 2009年
- 李晓宏闫哲赵伟成杨承祥
- 关键词：胶原酶溶盘术下肢无力直腿抬高试验右下肢疼痛健侧腰椎生理曲度
