- 糖尿病大鼠和高糖饮食大鼠肾脏TGF-β1的表达以及形态学变化被引量：2
- 2008年
- 目的探讨高血糖对糖尿病性肾病肾组织中TGF-β1表达与形态学变化的作用。方法用胰岛素拮抗剂链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)复制糖尿病模型,另设高糖饮食大鼠以及正常大鼠为对照。试验16周后检查动物,测定血糖及尿蛋白;观察肾脏组织学变化及超微结构变化;用免疫组化法及Western blot技术检测肾组织TGF-β1蛋白的表达。结果链脲菌素腹腔注射成功地建立了糖尿病性肾病模型,大鼠血糖浓度显著升高,胰岛缩小,胰岛细胞减少。肾脏:光镜下可见肾小球系膜基质及细胞弥漫增生,肾小管呈灶性萎缩,间质胶原轻度沉积;电镜下见肾小球毛细血管基底膜增厚,节段性加重呈杵状,足突融合、消失,结构不清,系膜基质增多,系膜细胞增生,系膜区扩大,肾小球囊增厚,肾间质胶原沉积。免疫组化显示肾脏组织生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的阳性表达面积明显高于对照组。Western blot结果显示肾组织中TGF-β1蛋白表达的条带灰度强度相应提高。高糖饮食组大鼠血糖持续升高,肾脏显示相似的变化,但程度较轻,TGF-β1蛋白的表达较正常对照组强,但较糖尿病组轻。结论糖尿病大鼠和高糖饮食大鼠肾组织中TGF-β1的表达增强,肾脏出现糖尿病相应的形态变化,血糖水平升高和肾脏TGF-β1蛋白表达程度与病变程度呈正相关,再次证明高血糖是启动糖尿病性肾病的始动因子。
- 陈佳杨潇徐利芬曾晓孟青钟渝黄淞崧
- 关键词：糖尿病性肾病
- 粘附分子在大肠癌中的表达及意义被引量：1
- 2001年
- 目的 :研究上皮钙粘素 (E -cadherin ,E -CD)和CD44H在大肠慢性炎症及大肠癌组织中的表达及与生物学行为的关系。方法 :应用免疫组织化学SP法进行研究。结果 :2 0例大肠慢性炎症及 46例大肠癌组织中E -CD的阳性表达率分别为 90 % (18/2 0 )、46 % (2 1/4 6 ) ,良、恶性病变差异有显著性 (P <0 0 1) ;CD44H的阳性表达率分别为 2 0 % (4/2 0 )、74% (34 /4 6 ) ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;同时E -CD及CD44H在大肠癌组织中的表达与其分化程度 (P <0 0 5 )、浸润深度 (P <0 0 1)、淋巴结转移 (P <0 0 1)有关。结论 :E -CD及CD44H参与了肿瘤的发生、发展、浸润及转移。
- 何常张汝一钟渝龙义国孟青
- 关键词：大肠细胞粘着分子免疫组织化学
- 大鼠血糖浓度与肝脏纤维化的关系
- 2007年
- 目的通过不同血糖浓度大鼠模型,观察肝组织的病理变化及肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,初步探讨大鼠血糖浓度与肝脏纤维化的关系。方法建立糖尿病大鼠、高热量喂养大鼠、正常大鼠模型,观察各组大鼠的病理变化,并用免疫组化法检测肝组织中TCF-β1的表达及分布,采用Western-blotting法检测肝组织TGF-β1蛋白质的表达。结果对照组、高热量组、糖尿病组的血糖浓度分别为6.19±1．85、10．54±3.86、16．17±6．86;肝组织TGF-β1免疫组化评分结果相应为9．5、36．0、41．6;Western-blotting结果也显示三组大鼠肝脏组织申TGF-β蛋白表达的条带灰度强度相应提高,差异具有显著性(P<0．01)。结论大鼠血糖浓度可能与肝脏纤维化程度呈正相关。
- 陈佳杨櫹孟青钟渝
- 关键词：血糖浓度肝脏纤维化
