金梅红
- 作品数：5 被引量：25H指数：2
- 供职机构：中国医学科学院放射医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TGF β1在放射性肺损伤中信号转导机制的研究
- 目的意义:信号转导异常与疾病的关系是目前疾病发病机制的研究热点。放射性肺损伤(RPI)相关信号转导机制尚未见研究报导。TGF β是其发生发展过程中的“开关”性分子,并被作为治疗的靶分子。Smad通路是TGF β的主要且特...
- 李杨王德文宋良文彭瑞云高亚兵崔雪梅马俊杰金梅红
- 关键词：Γ射线肺成纤维细胞SMAD通路信号转导
- 文献传递
- Smad3、Smad4和Smad7在大鼠放射性肺纤维化中的表达及意义被引量：19
- 2004年
- 探讨转化生长因子β(TransforrninggrowthfactorβTGFβ)的Smad信号转导通路中信号蛋白Smad3、Smad4和Smad7在大鼠放射性肺纤维化中的变化及其意义。采用25GyCoγ射线全胸照射二级雄性Wistar大鼠6060只,建立大鼠放射性肺纤维化模型,分别于照射后1天、1周、1月及3月活杀后取材并进行肺泡巨噬细胞的分离培养,采用免疫组化SP法检测信号蛋白Smad3、Smad4和Smad7的表达变化。正常肺组织中较大血管内皮细胞及平滑肌细胞胞浆中存在Smad3、Smad4、Smad7蛋白弱阳性表达,Smad4在支气管上皮细胞胞浆也有阳性表达;;照射后1天,上述3种蛋白在部分肺泡上皮细胞和部分巨噬细胞胞浆出现阳性表达;;照射后1周及1月,Smad4蛋白在肺间质内纤维/成纤维细胞胞浆也出现阳性表达;;照射后3m,Smad4蛋白在部分肺泡上皮、巨噬细胞、成纤维/纤维细胞胞核出现阳性表达。信号蛋白Smad3、Smad4、Smad7主要表达于放射性肺纤维化发生发展相关的靶细胞和效应细胞,包括部分肺泡上皮细胞、巨噬细胞、成纤维细胞及血管内皮细胞、支气管上皮细胞,并呈一定时相性动态分布,证明TGFβ的Smad信号通路在放射性肺纤维化中起调节作用。
- 李杨宋良文王德文彭瑞云崔雪梅高亚兵金梅红马俊杰
- 组织转谷氨酰胺酶在肝细胞损伤和增生中的双向调控机制的研究
- 目的：探讨tTG在肝细胞损伤和增生中的表达和分布规律，揭示tTG的双重作用机制，丰富信号转导方面的研究内容，为肝脏疾病的防治提供新的理论依据。
方法：以大鼠原代肝细胞为材料，给低浓度乙醇制造肝细胞损伤模型。同时...
- 金梅红
- 关键词：肝细胞损伤肝细胞增殖肝脏疾病
- 文献传递
- 组织转谷氨酰胺酶在肝细胞损伤和增生中的双向调控作用
- 2003年
- 组织转谷氨酰胺酶(tissue transglutaminase,tTG)是一种多功能钙依赖性酶,除具有催化蛋白质形成不可逆的共价交联活性外,还有结合并水解GTP和ATP的活性,在细胞的不同部位发挥不同的作用,参与多种生理和病理过程,包括细胞生长分化,细胞粘连及伸展,细胞凋亡,信号转导,组织纤维化等。肝脏是表达tTG最活跃的一个器官,在肝细胞损伤和修复中tTG的表达具有双向调控作用。tTG的核转位、线粒体细胞色素C释放和肝细胞凋亡之间存在复杂的因果关系。
- 金梅红宋良文
- 关键词：肝细胞损伤增生肝细胞凋亡
- SB203580和WP631对照射后肺成纤维细胞内Smad通路信号转导的影响被引量：6
- 2008年
- 背景与目的:放射性肺纤维化以成纤维细胞增殖和细胞外基质过度沉积为特征。转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGFβ1)是放射性肺纤维化发生发展的"开关"性分子并被作为治疗的靶分子,因此阻断TGFβ1的信号转导可能减轻肺纤维化。本研究检测Smad通路抑制剂SB203580和WP631对照射后人肺成纤维细胞(human lung fibroblast,HLF)中信号转导的影响并探讨其效应。方法:将HLF用25"mol/LSB203580和5nmol/LWP631预处理后,再应用3Gy60Coγ射线照射和10"g/LTGFβ1刺激,通过凝胶阻滞电泳(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)、免疫印迹、免疫组织化学及细胞周期流式细胞仪检测等方法检测转录因子SP1和AP1活性的变化、Smad3,4,7和p-Smad3及Ⅰ型胶原和Ⅰ型组织纤溶酶原激活物抑制剂(type Ⅰ plasminogen activator inhibitor,PAI-1)的表达变化及细胞周期的变化。结果:经3Gyγ射线照射及TGFβ1刺激后,与未经预处理的HLF相比,应用SB203580或WP631预处理的HLF出现G2-M期阻滞,S期细胞显著减少。SB203580预处理可减少HLF中P21WAF1/CIP1和p-Smad3的表达,而WP631预处理可减少HLF表达PAI-1,抑制转录因子SP1和AP1的活化。结论:SB203580和WP631通过阻断TGFβ-Smad通路的信号转导,抑制#射线和TGF!1作用所导致的HLF过度增殖和P21WAF1/CIP1及PAI-1表达增多。
- 李杨宋良文彭瑞云王德文金梅红高亚兵马俊杰
- 关键词：SB203580TGFΒ1SMAD通路人肺成纤维细胞放射性肺纤维化
