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心理护理干预对初治青少年及年轻成人急性白血病患者心理状况的影响被引量：10: 2012年; 目的探讨心理护理干预对初治青少年及年轻成人急性白血病患者心理状况的影响。方法观察初治青少年及年轻成人急性自血病患者SCL-90症状自评量表特征。比较常规护理及心理护理前后汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分。结果2组入院时一般特征及SCL-90症状自评量表特征比较差异无统计学意义，入院时2组患者SCL-90抑郁、焦虑因子分分别为（2．33±0．33），（2．23±0．33），（2．41±0．83），（2．61±0．73）分；心理护理干预可明显改善HAMA、HAMD评分；而常规护理对患者HAMA、HAMD评分无显著影响。结论初治青少年及年轻成人急性白血病患者常伴有抑郁、焦虑表现，心理护理干预能明显改善患者的抑郁、焦虑状况。; 郭秀芬王红芬孟真代晓茹郭素青李英华; 关键词：急性白血病

DNA甲基转移酶在慢性髓系白血病患者的表达及临床意义被引量：3: 2015年; 目的:探讨慢性髓系白血病(CML)患者骨髓或外周血单个核细胞DNA甲基转移酶(DNMT)的表达水平及临床意义。方法:应用SYBR Green荧光定量PCR的方法检测94例3个不同时期CML患者及10例正常对照者骨髓或外周血单个核细胞中DNMT mRNA的表达水平。结果:正常对照(NC)组、CML慢性期(CML-CP)、加速期(CML-AP)、急变期(CML-BP)组DNMT1 mRNA的相对表达水平分别为1.45±0.22、1.83±0.63、2.95±0.87、3.24±1.39,CML-CP组患者与NC组比较表达水平差异统计学意义(P=0.28);CML疾病进展期包括(CML-AP和CML-BP)较NC和CML-CP组表达水平显著增高(P<0.01);CML-AP与CML-BP相比表达水平无统计学差异(P=0.336)。NC、CML-CP、CML-AP、CML-BP组DNMT3a mRNA的相对表达水平分别为1.29±0.34、1.34±0.46、2.33±1.05、3.18±1.23。CML-CP组患者与NC组比较表达水平无统计学差异(P=0.844);CML疾病进展期较NC组和CML-CP组表达水平显著增高(P<0.05);CML-AP与CML-BP相比表达水平无统计学差异(P=0.304)。NC、CML-CP、CML-AP、CML-BP组DNMT3b mRNA的相对表达水平分别为1.37±0.31、16.41±22.50、9.36±5.50、12.17±13.44,在CML患者较在NC组表达水平显著增高(P<0.05)。CML患者各期之间比较无统计学差异(P>0.05)。结论:疾病进展期CML患者中DNMT mRNA表达增高,DNMT mRNA表达水平与CML疾病进展相关。; 李英华刘学东郭秀芬刘晓罗建民张永晓李志赏; 关键词：DNA甲基转移酶慢性髓系白血病疾病进展

初治青少年及年轻成人急性淋巴细胞白血病的临床特征及预后研究被引量：5: 2012年; 目的探讨初治青少年及年轻成人(AYAs)急性淋巴细胞白血病(急淋)的临床及MICM分型特征,及其对生存的影响。方法回顾性研究2000年1月—2011年6月收治的100例11～45岁初治AYAs急淋患者的MICM分型、临床特征及疗效,应用SPSS 17.0软件进行统计学分析。结果 100例AYAs急淋患者中,11～30岁者48例,31～45岁者52例,两组临床及MICM分型特征比较差异均无统计学意义(P>0.05);初诊时外周血白细胞计数(WBC)≥50×109/L者38例,WBC与预后有关(P=0.006);初诊时中枢神经系统白血病(CNSL)及睾丸白血病(TL)共2例,影响长期生存(P=0.000);普通B细胞急淋(common-B-ALL)58例、前B细胞急淋(pre-B-ALL)12例、早前B细胞急淋(pro-B-ALL)5例、成熟B细胞急淋(成熟B-ALL)1例、T细胞急淋(T-ALL)23例、伴髓系抗原表达的急淋(My+-ALL)3例,CD10(+)ALL、CD10(-)ALL、T-ALL、My+-ALL组间长期生存率比较差异有统计学意义(P=0.025);细胞遗传学检查显示亚(假)二倍体6例、t(9;22)/bcr-abl 3例、t(4;11)/MLL-AF4 1例、超二倍体8例、t(12;21)/TEL-AML1 1例。亚(假)二倍体、t(9;22)/bcr-abl、t(4;11)/MLL-AF4预后较差(P=0.000);泼尼松预试验反应不良者11例、初治诱导化疗效果未达到完全缓解(CR)者9例,早期治疗反应与预后相关(P<0.05)。结论初诊时外周血WBC及CNSL/TL、泼尼松预试验反应、初治诱导化疗效果、免疫分型及细胞遗传学特征对AYAs急淋预后评估具有重要意义;不同年龄的AYAs急淋具有相同的临床及MICM分型特征,年龄不是AYAs急淋的预后影响因素。; 李英华郭秀芬王冬梅刘学东郭素青孟真; 关键词：前体细胞淋巴母细胞白血病淋巴瘤青少年年轻成人 MICM分型预后

过表达SHP-1增强K562细胞对伊马替尼的敏感性被引量：1: 2016年; 目的:探讨SHP-1对K562细胞(人慢性髓系白血病急变细胞系)对伊马替尼(IM)敏感性的影响及其相关机制。方法:将携带SHP-1基因和绿色荧光蛋白(EGFP)空载体的慢病毒表达载体感染K562细胞系。0.2μmol/L IM处理K562细胞72 h后,Western blot检测SHP-1表达的变化。0.08μmol/L的IM处理转染后的K562^(EGFP)和K562^(SHP-1)细胞72 h后,应用CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;经不同浓度IM作用72 h后,采用CCK-8法测定细胞增殖活性,计算半数抑制浓度(IC_(50))。流式细胞术检测pCrkL水平;Western blot检测各转染组SHP-1、磷酸化MAPK、AKT、STAT5、JAK2及MAPK、AKT、JAK2水平。结果:0.2μmol/L的IM作用于K562细胞72 h,不影响SHP-1的表达。0.08μmol/L的IM处理K562^(EGFP)和K562^(SHP-1)细胞72 h,K562^(SHP-1)细胞的增殖抑制率明显高于K562^(EGFP)细胞(P<0.05),提示过表达SHP-1可明显增强IM对K562细胞的增殖抑制作用。不同浓度IM作用于K562^(EGFP)和K562^(SHP-1)细胞,K562^(SHP-1)组的IC_(50)值较K562^(EEF)组明显降低(P<0.05)在0.02-0.16μmol/L的IM浓度范围内,SHP-1和IM的协同作用最强。SHP-1与IM均可抑制BCR-ABL1及MAPK、AKT、STAT5、JAK2信号通路分子活性,并具有协同作用。结论:SHP-1抑制K562细胞中BCR-ABL1及MAPK、AKT、STAT5和JAK2信号通路,过表达SHP-1能增强K562细胞对IM的敏感性。; 李英华刘学东郭秀芬刘晓罗建民李志赏张永晓; 关键词：SHP-1 慢性髓系白血病伊马替尼 K562细胞

初治青少年及年轻成人急性淋巴细胞白血病治疗方案儿童化的临床研究: 通过探讨初治青少年及年轻成人(adolescents and young adults,AYAs)急性淋巴细胞白血病(以下简称急淋)治疗方案儿童化的可行性及必要性，指出，初治11岁～45岁AYAs急淋患者应用儿童化急淋方...; 李英华郭秀芬王冬梅刘学东王红芬郭素青孟真; 关键词：急性淋巴细胞白血病; 文献传递

K562细胞中DNMT1与SHP-1启动子2甲基化关系的研究被引量：1: 2018年; 目的:探讨慢性髓系白血病(CML)急变细胞系K562细胞中DNA甲基转移酶1(DNMT1)与造血细胞磷酸酶(SHP-1)基因表达及其启动子2的甲基化状态的关系。方法:分析NCBI数据库中SHP-1基因启动子2启动子区序列。将携带DNMT1sh RNA的psi HIV-m U6-sh DNMT1和樱桃色荧光蛋白(mcherry FP)psi HIV-m U6-control的慢病毒干扰载体感染K562细胞系。应用甲基化特异的聚合酶链反应(MSP)和亚硫酸氢盐修饰后测序法(BSP)检测K562细胞中SHP-1基因启动子2的甲基化状态,Western blot检测SHP-1、DNMT1蛋白的表达水平,SYBR Green荧光定量PCR检测SHP-1 m RNA的表达。结果:SHP-1基因启动子2在-353 bp-+182 bp区有22个Cp G岛,K562细胞中SHP-1基因启动子2异常高甲基化且SHP-1蛋白表达缺失。K562细胞转染psi HIV-m U6-sh DNM T1后DNM T1表达水平为0.48±0.06,较转染psi HIV-m U6-control组明显降低(1.33±0.19)(t=4.18,P=0.014)。K562细胞中SHP-1蛋白表达缺失,转染psi HIV-m U6-sh DNM T1后K562细胞SHP-1蛋白恢复表达,转染psi HIV-m U6-sh DNM T1的K562细胞中SHP-1 m RNA相对表达水平(14.23±3.83)较转染psi HIV-m U6-control组(1.031±0.156)高(P=0.004)。DNMT1基因沉默后SHP-1基因启动子2中Cp G岛去甲基化。结论:K562细胞中DNMT1与SHP-1启动子2的异常甲基化及沉默相关。; 刘学东刘晓郭秀芬罗建民李英华; 关键词：SHP-1 DNMT1 K562细胞启动子甲基化

规范化护理提高大剂量甲氨蝶呤治疗急性淋巴细胞白血病耐受性25例被引量：7: 2012年; 目的探讨规范化护理预防大剂量甲氨蝶呤(MTX)不良反应的效果,增加患者的耐受性。方法将51例接受大剂量甲氨蝶呤治疗急性淋巴白血病患者随机分为两组,对照组采用常规护理方法,观察组给予规范化护理,包括脏器功能评估、肝肾功能、皮肤黏膜护理、骨髓抑制状况观察、四氢叶酸钙(CF)解救护理以及饮食护理。观察两组MTX血药浓度变化情况与药物不良反应发生率。结果两组患者48 h MTX血药浓度变化差异有统计学意义(P<0.05);消化道反应、肝肾功能损害、肛周炎及口腔黏膜炎均较对照组发生率低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论规范化护理能有效降低MTX血药浓度、减少药物的不良反应,提高患者化疗耐受性。; 郭秀芬王红芬孟真代晓茹郭素青李英华; 关键词：规范化护理大剂量甲氨蝶呤药物反应耐受性

过表达SHP-1对人慢性髓系白血病急变细胞系K562生物学特征的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨SHP-1基因对K562细胞系增殖、凋亡、细胞周期分布和集落形成的影响。方法将携带SHP-1基因和绿色荧光蛋白(EGFP)基因的慢病毒表达载体转染K562细胞,SYBR Green荧光定量PCR和Western blot法检测转染细胞SHP-1 m RNA和蛋白的表达情况;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布;光学显微镜和电子显微镜下观察细胞形态;TUNEL法检测细胞凋亡;培养细胞集落并比较不同组间集落形成的数量和大小。结果培养第3天,K562SHP-1细胞的OD值为(0.35±0.02),K562EGFP细胞的OD值为(0.47±0.05),两者差异有统计学意义(P=0.011)。随着培养天数的延长,与K562EGFP细胞相比K562SHP-1细胞出现G0/G1期细胞比例增加和G2/M+S期细胞比例降低及凋亡增加,培养第5天K562SHP-1细胞G0/G1期比例为(56.37±2.27)、凋亡率为(26.13±1.16),K562EGFP细胞G0/G1期比例为(31.67±3.21),凋亡率为(9.00±1.22),两者比较差异有统计学意义(P=0.000)。K562SHP-1细胞集落形成能力(26.3±5.2)较K562EGFP细胞(54.7±8.6)有所降低(P=0.000);K562SHP-1细胞BCR-ABL1蛋白的表达水平(0.78±0.15)低于K562EGFP细胞(1.27±0.24)(P=0.040)。结论过表达SHP-1基因抑制K562细胞增殖和集落形成,促进细胞凋亡,导致细胞周期阻滞在G0/G1期,并降低K562细胞中BCR-ABL1蛋白水平。; 李英华刘学东郭秀芬刘晓罗建民李志赏张永晓; 关键词：SHP-1基因 K562细胞集落形成

类儿童化疗方案治疗初治青少年及年轻成人急性淋巴细胞性白血病的临床研究被引量：2: 2013年; 目的探讨采用类儿童化疗方案治疗初治青少年及年轻成人急性淋巴细胞性白血病(ALL)的可行性。方法将青少年及年轻成人ALL初治患者分为传统方案组(n=49)及类儿童方案组(n=51)。传统方案组患者接受传统成人ALL治疗方案,类儿童方案组采用儿童ALL治疗方案,参照中华医学会儿科学分会的儿童ALL诊疗建议(第3次修订草案)中对高危组患儿的治疗方案,总疗程均为3年。治疗过程中根据患者情况,调整化疗药物剂量及应用时间。分析比较两组患者的临床特征、疗效及不良反应。结果两组患者在临床特征方面的差异无统计学意义(P>0.05)。传统方案组和类儿童方案组患者诱导化疗的完全缓解(CR)率分别为87.8%及90.2%,差异无统计学意义(P>0.05);类儿童方案组患者的3年无事件生存(EFS)率及总生存分别为53.1%、59.4%,高于传统方案组(分别为38.4%、45.2%,P<0.05)。两组患者化疗相关病死率、L-ASP相关不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论青少年及年轻成人ALL初治患者应用类儿童化疗方案治疗具有较好的耐受性及疗效。; 李英华郭秀芬王冬梅刘学东郭素青孟真; 关键词：抗肿瘤联合化疗方案白血病淋巴细胞急性儿童青少年年轻成人

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郭秀芬

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