邹聪
- 作品数：14 被引量：62H指数：6
- 供职机构：重庆医科大学生命科学研究院更多>>
- 发文基金：重庆市高等学校优秀人才支持计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 微量镉对胎鼠睾丸超微结构及P450scc表达的影响被引量：5
- 2008年
- 目的研究孕期微量镉暴露对胎鼠睾丸超微结构的损伤及细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)表达的影响,探讨镉对雄性子代生殖发育的干扰作用。方法成熟雌性SD大鼠12只,随机分为2个镉染毒组[1.2、1.5 mg/(kg·d)]和对照组,于孕期第9、11、13天腹腔注射氯化镉,对照组给予等体积生理盐水。妊娠第18天行剖宫产取雄性胎鼠睾丸作光镜、电镜观察及P450scc免疫组化分析。结果光镜下1.5 mg/(kg·d)镉染毒组睾丸精曲小管内支持细胞排列紊乱,间质异常增生,1.2mg/(kg·d)镉染毒组无明显改变。电镜下两个镉染毒组均见支持细胞、精原细胞及间质细胞内线粒体肿胀、内质网扩张,间质细胞内脂滴堆积,尤以支持细胞和间质细胞损伤最为明显。镉染毒组间质细胞中P450scc阳性产物表达均显著低于对照组(P<0.01)。结论孕期微量镉暴露可致性分化期胎鼠睾丸超微结构损伤,降低睾酮合成关键酶的活力。
- 邹聪廖晓岗李庆春石之虎
- 关键词：睾丸超微结构胎鼠
- 孕期微量染镉对雄性胎鼠性腺分化发育影响的研究被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨孕期微量染镉对胎鼠睾丸分化发育的影响及作用机制。方法:SD孕鼠16只,随机分为镉组(A组)、己烯雌酚组(B组)、镉加他莫昔酚组(C组)和正常对照组(D组),每组4只。A组于孕期第9、11、13天腹腔注射氯化镉1.5mg/(kg.d),B组于妊娠第9至17天皮下注射己烯雌酚100μg/(kg.d),C组注射氯化镉的同时给予雌激素受体拮抗剂他莫昔酚50mg/(kg.d),D组注射与镉等体积生理盐水。妊娠第18天,剖宫产取雄性胎鼠睾丸作光、电镜观察;免疫组化测定各组胎鼠睾丸间质细胞类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)表达水平;RT-PCR法测定苗勒氏管抑制物(MIS)表达量。结果:光镜下A组和B组睾丸生精小管内支持细胞排列紊乱,间质成分增生,C组未见明显的形态学改变;电镜下A组和B组均可见支持细胞、生殖母细胞及间质细胞线粒体肿胀、内质网扩张以及间质细胞内脂滴堆积,C组超微结构退变轻于A组和B组;A组和B组间质细胞中StAR阳性产物表达均显著低于D组(P<0.01),C组StAR阳性产物表达虽低于D组,其差异没有统计学意义(P>0.05),但却明显高于A组(P<0.05);各组间MIS表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:孕期微量镉暴露可影响雄性胎鼠性腺的分化与发育,且镉具有雌激素样作用。
- 刘燕廖晓岗邹聪姚志勇李露范京川郭磊磊
- 关键词：镉睾丸胎鼠
- 双氢青蒿素诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡被引量：1
- 2010年
- 目的研究双氢青蒿素(DHA)诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡作用,并观察其形态学变化。方法采用人前列腺癌PC-3细胞建立裸鼠种植瘤模型,20只模型鼠随机分为对照组、溶剂组、DHA大剂量组及小剂量组,经13天干预后,计算抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织形态学表现;TUNEL法及Hoechst33258荧光染色检测凋亡。结果DHA大小剂量组抑瘤率分别为69.221%和63.186%;肿瘤组织内凋亡细胞明显增多;肿瘤细胞凋亡率及凋亡细胞数密度均明显升高(P<0.05)。结论DHA具有较强的抗肿瘤作用,其作用机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关。
- 李庆春高小玲邹聪李剑罗子国
- 关键词：双氢青蒿素前列腺癌凋亡
- 大鼠妊娠期和哺乳期染镉对雄性仔鼠性腺发育的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:研究妊娠期和哺乳期染镉(Cd)对雄性子代性腺发育的影响及作用机制。方法:SD孕鼠16只随机分为4组:2个染Cd组(A组、B组)、正常对照组(C组)和阳性对照组(D组),每组4只。A组和B组于妊娠第9日、第11日、第13日及产后隔日腹腔注射氯化镉(CdCl2),剂量分别为每次1.2mg/kg、1.5mg/kg;C组腹腔注射等量生理盐水;D组于妊娠9￣17d及产后隔日皮下注射己烯雌酚(DES)每次100μg/kg。出生后30d,光学显微镜、电子显微镜观察仔鼠睾丸形态及组织学改变,免疫组织化学法检测睾丸细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)和雌激素受体α(ERα)的表达水平,放射免疫法测定血清睾酮、FSH、LH含量。结果:与C组比,B组睾丸质量和体积减小(P<0.05)。A组、B组和D组睾丸生精上皮均发生不同程度的发育阻滞和超微结构损伤,血清T和LH含量均较C组显著下调(P<0.001),间质细胞中P450scc表达减弱(P<0.05)。B组、D组的精原细胞和间质细胞中ERα表达较C组有所增强(P<0.05)。结论:Cd能对胚胎期至青春期前雄性大鼠性腺发育过程产生干扰。
- 邹聪廖晓岗石之虎李庆春毛胜艳
- 关键词：镉(CD)性腺雄性
- 慢性镉中毒致大鼠肌萎缩侧索硬化症样改变的研究被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨小剂量慢性镉中毒法建立大鼠肌萎缩侧索硬化症动物模型的可行性。方法:成年大鼠饮水慢性染镉,每天饮用含镉去离子水(150mg/L),记录每天饮水量,120d后取材。采用神经电生理、光镜、电镜技术测定大鼠坐骨神经传导速度、股二头肌形态学变化、脊髓前角运动神经元形态学变化;同时采用原子吸收石墨炉法、生物化学技术测定脊髓内镉含量以及脊髓组织细胞内铜锌超氧化物歧化酶1(CuZn-SOD1)活性、丙二醛含量的变化。结果:染镉后120d,大鼠运动神经传导速度减慢但股二头肌纤维直径变化不明显;脊髓前角运动神经元胞体平均截面积有变小、神经元胞浆内粗面内质网排列紊乱并出现核糖体脱颗粒现象;染镉后脊髓内镉含量增加、脊髓组织匀浆内CuZn-SOD1酶活性降低,而丙二醛含量升高。结论:镉可以在成年大鼠脊髓内蓄积,导致前角运动神经元形态和功能损伤。提示慢性镉中毒法可用于建立大鼠肌萎缩侧索硬化症的动物模型。
- 谢武桃贺进李庆春邹聪徐晨
- 关键词：镉脊髓运动神经元肌萎缩侧索硬化症
- 双氢青蒿素对前列腺癌裸鼠种植瘤生长及VEGF表达的影响被引量：7
- 2009年
- 目的:研究双氢青蒿素(DHA)对前列腺癌PC-3细胞裸鼠种植瘤的抑制作用及对VEGF表达的影响,并探讨其作用机制.方法:采用人前列腺癌PC-3细胞建立裸鼠种植瘤模型,20只模型鼠随机分为对照组;二甲基亚砜(DMSO)溶剂组(DMSO1mL/kg);DHA实验1组(DHA100μmol/kg);DHA实验2组(DHA200μmol/kg).经13d干预后,计算抑瘤率.采用光镜及电镜观察肿瘤组织形态学变化;采用免疫组织化学法检测VEGF的表达水平;采用体视学分析肿瘤微血管密度(MVD).结果:DHA实验1,2组抑瘤率分别为63.186%,69.221%.光镜及电镜下观察可见DHA实验1组和实验2组肿瘤组织内凋亡细胞明显增多,出现典型的凋亡小体.免疫组化结果显示VEGF表达DHA实验1组和实验2组均低于对照组及DMSO溶剂组(P<0.05),但2个DHA实验组组间相比较差异无统计学意义;DMSO溶剂组与对照组组间相比较差异也无统计学意义.2个DHA实验组MVD均低于对照组(P<0.05),但2个DHA实验组之间相比较差异无统计学意义;DMSO溶剂组与对照组组间相比较差异也无统计学意义.结论:DHA具有较强的抗肿瘤作用,其机制与下调凋亡相关基因VEGF有关.
- 李庆春高小玲邹聪李剑罗子国
- 关键词：双氢青蒿素前列腺癌血管内皮生长因子微血管密度
- 镉对大鼠睾丸支持细胞波形蛋白、E-钙黏蛋白表达及血睾屏障的影响被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨镉(Cadmium)对大鼠睾丸支持细胞波形蛋白、E-钙黏蛋白表达和血睾屏障的影响。方法:21只6周龄雄性SD大鼠随机分为单纯镉组(0.1%氯化镉腹腔内注射,1 mg/(kg.bw),每周连续注射5 d,处理后1、2、3、4周取材)和对照组(腹腔内注射等量生理盐水);镧示踪组和镉加镧组(镉剂量同上,1周取材),各实验组及对照组均为3只动物。取睾丸作光镜免疫组化和图像分析、血睾屏障超微结构及镧示踪观察。结果:波形蛋白阳性产物主要在支持细胞近基室腔的胞浆中表达,并向曲细精管管腔呈辐射状延伸;E-钙黏蛋白阳性产物主要定位于生精上皮近腔室的支持细胞和部分生精细胞胞浆中。镉处理后两种蛋白阳性产物表达的平均光密度值明显降低,支持细胞胞质特化区和紧密连接破坏。镉加镧处理组硝酸镧透过支持细胞紧密连接间隙。结论:镉减弱大鼠睾丸支持细胞波形蛋白和E-钙黏蛋白的表达,造成支持细胞血睾屏障的损伤。
- 廖晓岗石之虎邹聪毛胜艳范京川
- 关键词：镉支持细胞波形蛋白E-钙黏蛋白
- 双氢青蒿素对前列腺癌PC-3细胞生长及Survivin表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察双氢青蒿素(DHA)对前列腺癌PC-3细胞生长及Survivin表达的影响,并探讨其作用机制。方法PC-3细胞经不同浓度的DHA处理后,MTT法检测细胞增殖抑制率;将PC-3细胞注入裸鼠右侧腋窝下,建立裸鼠种植瘤模型,将20只模型鼠随机分为空白对照组、DMSO对照组、DHA高剂量组(200μmol/kg体重)和低剂量组(100μmol/kg体重),经13d干预后,计算抑瘤率;光镜及电镜观察肿瘤组织形态学改变,免疫组织化学法检测Survivin的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果DHA可显著抑制PC-3细胞的增殖,并具有时间、浓度依赖性;DHA对裸鼠种植瘤生长具有明显的抑制作用,抑瘤率达60%以上;光镜及电镜观察到DHA两剂量组肿瘤组织中散在凋亡细胞及凋亡小体;DHA两剂量组细胞Survivin表达减弱,凋亡率明显升高。结论DHA可明显抑制PC-3细胞生长,其机制与下调Survivin的表达并诱导肿瘤细胞凋亡有关。
- 李庆春高小玲石之虎邹聪罗子国
- 关键词：双氢青蒿素前列腺癌PC-3细胞SURVIVIN
- 镉的环境雌激素效应对雄性大鼠睾丸分化发育的影响
- 目的：探讨镉的环境雌激素效应对雄性大鼠睾丸分化发育的影响及可能机制。
方法：成熟受孕雌性SD大鼠32只随机分为正常对照组、两个染镉组和阳性对照组，每组8只。正常对照组腹腔注射生理盐水;染镉组于妊娠第9、11、1...
- 邹聪
- 关键词：雌激素效应睾丸发育环境雌激素
- 文献传递
- 黄芪对镉致大鼠睾丸支持细胞超微结构及波形蛋白、E-钙粘蛋白表达改变的保护作用被引量：7
- 2012年
- 目的探讨黄芪对镉致大鼠睾丸支持细胞损伤的保护作用。方法 21只成年雄性SD大鼠随机分成镉组(0.1%氯化镉腹腔内注射,1mg/Kg体重/天,5天/周,处理后1、2、3、4周取材)、镉加黄芪组(注射氯化镉的同时注射黄芪,10g/Kg体重/天,5天/周,处理后2、4周取材)和对照组(腹腔内注射等量生理盐水)。睾丸取材作光镜、免疫组织化学染色和图像分析及超微结构观察。结果光镜H.E染色对照组支持细胞核不规则,染色浅,核仁明显,镉处理后胞浆内有空泡形成,镉加黄芪组支持细胞未见明显改变。对照组波形蛋白阳性产物在支持细胞靠近基室腔的胞浆中表达,E-钙粘蛋白阳性产物则主要定位于生精上皮近腔室的支持细胞和部分生精细胞胞浆中。镉处理后支持细胞胞浆中波形蛋白和E-钙粘蛋白阳性产物表达的平均光密度值均明显降低(P<0.05),镉加黄芪组阳性产物表达虽较对照组减弱但明显高于相应镉组(P<0.05)。镉处理组支持细胞胞质特化区和紧密连接破坏,镉加黄芪组支持细胞超微病变较相应镉组为轻。结论镉降低大鼠睾丸支持细胞波形蛋白和E-钙粘蛋白的表达并造成支持细胞的超微结构损伤,黄芪具有较好的保护效果。
- 石之虎廖晓岗邹聪毛胜艳范京川
- 关键词：镉支持细胞超微结构
