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血流感染溶血葡萄球菌耐药性分析被引量：3: 2013年; 目的了解溶血葡萄球菌血流感染的临床分布及耐药性,为临床用药提供依据。方法回顾性分析医院2009-2010年由溶血葡萄球菌所致血流感染患者的临床资料和微生物学资料。结果 2009年1月-2010年12月共分离到非重复溶血葡萄球菌50株,以儿科所占比例最高,约占26%,其次为急诊和ICU;溶血葡萄球菌对青霉素耐药率最高,两年耐药率分别为86.7%、90.0%,耐甲氧西林溶血葡萄球菌(MRSH)检出率分别为60.0%、75.0%,未见万古霉素、利奈唑胺、替考拉宁耐药菌株。结论溶血葡萄球菌是引起血流感染重要病原,耐药性严重。; 赵燕袁轶群叶琴罗晓华李刚周丹秋; 关键词：溶血葡萄球菌血流感染耐药性

白色假丝酵母菌感染致严重脓毒血症大鼠模型的建立被引量：1: 2015年; 目的采用尾静脉注射法初步建立白色假丝酵母菌感染所致严重脓毒血症动物模型,为进一步研究人类该疾病的发生、发展规律及预防、治疗提供实验依据。方法清洁级雄性Wister大鼠48只,随机分为6组,每组8只,对照组给予尾静脉注射生理盐水1ml/kg,其余5组给予尾静脉注射白色假丝酵母菌液1ml/kg(浓度为4×108集落形成单位/L)造成严重脓毒血症;分别于6、12、24、36、48h各时间点采血检测血常规及生化指标,并观察大鼠肝、心、肺、肾等组织病理学形态改变。结果各处理组血常规白细胞及生化指标、谷草转氨酶、尿素、肌酐与对照组均有显著差异,其中白细胞于6h开始逐渐降低,于24h时达最低值,之后有所上升;谷草转氨酶6h开始升高,12h升高明显,在24h时达高峰,之后逐渐下降;尿素和肌酐在6、12h变化不明显,在24h及之后有大幅度上升,48h达高峰,病理形态学检查显示动物多个器官明显受损。结论大鼠尾静脉注射白色假丝酵母菌液可致大鼠体内广泛炎症反应,并伴有多器官损伤,其改变符合严重脓毒血症的标准和特征,该研究成功建立白色假丝酵母菌脓毒症动物模型,为真菌脓毒血症研究奠定基础。; 张继红赵燕李刚范卫史继敏; 关键词：脓毒血症动物模型白色假丝酵母菌

血管紧张素转换酶基因变异与上海地区汉族人群原发性高血压易感性相关表达变化的实验研究被引量：4: 2009年; 目的原发性高血压是一种多基因病,受遗传及多种环境因素的影响。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在调节盐代谢、血压的调控及高血压的发病中起着重要作用。本研究旨在探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(insertion/deletion,I/D)变异与中国上海地区汉族人群原发性高血压的关系。对象与方法选择上海地区无血缘关系的原发性高血压患者(EH)200例及血压正常的对照个体(NT)185例。盐析法提取外周血白细胞中的基因组DNA。应用聚合酶链式反应(PCR)、三条引物法对ACE基因I/D变异进行基因型鉴定。结果EH组与NT组基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡。分别采用显性模型(ID+DDvs.Ⅱ)及加性模型(DDvs.IDvs.Ⅱ)分析基因型分布在病例组与对照组之间的差异。用Logistic回归模型校正了年龄、性别及体重指数后,ACED等位基因携带者与I等位基因携带者相比,原发性高血压易感性增加(显性模式:OR=2.27,95%可信限1.41-3.65,P=0.001;加性模式:OR=2.02,95%可信限1.38-2.96,P=0003)。结论ACE基因I/D变异与上海地区汉族人群原发性高血压的易感性相关。; 赵燕王峰苗海卫史益军; 关键词：原发性高血压血管紧张素转换酶基因

高分辨率熔解曲线法检测临床常见KPC基因亚型被引量：3: 2011年; KPC是一种近年新出现的碳青霉烯酶,可以水解包括碳青霉烯类抗菌药物在内的所有β内酰胺类抗菌药物,且仅轻微或不被克拉维酸抑制,给临床治疗带来极大困难[1].目前已经公开报道的亚型有KPC-2至KPC-11,但临床中流行的主要是产KPC-2或KPC-3的肺炎克雷伯菌[2],; 李刚赵燕魏取好王艳艳杜昕蒋晓飞; 关键词：基因亚型熔解曲线法肺炎克雷伯菌抗菌药物碳青霉烯酶

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赵燕