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疑似电弧光所致双眼黄斑部视网膜色素上皮层损伤1例被引量：2: 2021年; 资料患者男性,29岁。从事电焊工8年余,8小时工作制,防护欠规范,偶有不戴防护镜作业史,否认观看日食、高强度户外阳光暴露、激光损伤、除电焊以外的其他电路短路类强光接触以及“雪盲”等相关危险因素暴露史。因双眼视物不清、视力渐进性下降1年余来我院就诊。全身检查未见异常。眼科检查:矫正视力右眼0.7,左眼0.5;双眼前节未见明显异常;屈光间质透明;双眼眼底视盘中心及颞侧色稍淡,边界清,中心凹反光未见(图1)。眼底光学相干层析成像(optical coherence tomography,OCT)显示双眼黄斑中心凹区视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)层连续性破坏(图2),左眼稍重于右眼。; 王雪解来青季晓燕张积徐国旭; 关键词：视网膜色素上皮屈光间质黄斑部中心凹

特发性视网膜前膜的发病机制: 2022年; 视网膜前膜分为特发性和继发性。特发性视网膜前膜的发生不与其他任何眼部疾病相关,其完整的发病机制目前尚未明了,但已有许多理论被提出,如玻璃体后脱离、纤维化机制、神经退行性变、表观遗传修饰等。异常的纤维化导致细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成、沉积和降解三因素失衡,大量ECM沉积,是特发性视网膜前膜发病的重要环节。对特发性视网膜前膜实验模型的研制有助于深入探索其发病机制及指导临床治疗。; 杨挺宇解来青徐国旭

光学诱导散光对视觉信号传导及皮层反应的影响被引量：1: 2012年; 目的研究光学诱导不同程度散光产生的视觉信号对皮层反应时间及强度的影响；研究散光是否可导致视觉信号传导时程异常，观察视觉信号传导时间及视皮层反应强度与散光程度的量化关系。方法完全随机设计研究。对视力或矫正视力正常的被检者眼前依次放置0～5D度数正柱镜片诱导不同程度散光。每一实验镜片条件下行单眼图形视觉诱发电位（PVEP）检查。记录P100振幅和潜伏期。数据采用单因素方差分析、配对t检验和Pearson相关性检验。结果当采用较低空间频率的刺激时（60＇棋盘格刺激），P100潜伏期随散光程度的增加变化不显著，无相关性，单因素方差分析示差异无统计学意义（F=0．290，P〉0．05），P100振幅随散光程度的增加而逐渐降低（F=3．947，P〈0．01；r=-0．470，P〈0．01）；当采用较高空间频率刺激时（15’棋盘格刺激），P100潜伏期随散光程度的增加而延长（F=10．850，P〈0．01；r=0．647，P〈0．01），P100振幅亦随散光程度增加而逐渐降低（F=14．280．P〈0．01；r=-0．699，P〈0．01）。结论成像于视网膜上的物像引起视觉中枢反应的时间和强度与视网膜物像的清晰度和空间频率密切相关，高空间频率的清晰物像引起视觉环路上的神经元发生反应较早较强：低空间频率的物像在清晰度下降时虽有皮层神经元反应强度的下降，但反应时间无明显延长。; 解来青徐国旭赵堪兴; 关键词：散光诱发电位视觉

氟西汀联合对侧眼遮盖对成年大鼠弱视的治疗作用被引量：5: 2017年; 目的研究氟西汀(fluoxetine,FLx)口服配合传统遮盖治疗对成年大鼠弱视的治疗效果。设计实验研究。研究对象成年弱视大鼠(P70)。方法制作大鼠成年弱视模型,根据干预方式不同将弱视大鼠随机分为对照组(正常饮水喂养)、Flx2组(20%FLx水喂养2周)、Flx4组(20%FLx水喂养4周)、BFD组(双眼形觉剥夺2周),各组大鼠行传统非弱视眼遮盖(翻转缝合眼)治疗后行图形视觉诱发电位(PVEP)检查。主要指标PVEP振幅,对侧眼与同侧眼振幅比值(the ratio of contralateral versus ipsilateral,C/I比值)及组间比较的HSD-Q值。结果 Flx4组及BFD组配合非弱视眼遮盖治疗1周后弱视眼PVEP振幅由(19.86±3.07)μv、(17.51±4.12)μv升高至(32.31±4.29)μv、(29.31±2.29)μv(t=-4.938、-4.301,P=0.001、0.001);C/I值由1.11±0.29、1.04±0.28提高至2.34±0.45、2.45±0.29(t=-2.743、-3.629,P=0.016、0.007);遮盖治疗后C/I值组间差异显著(F=18.86,P=0.018;对照组与Flx2组:HSD-Q=0.13,P=0.175;Flx2组与Flx4组:HSD-Q=9.76,P=0.013;Flx4组与BFD组:HSD-Q=0.09,P=0.350);BFD组还出现健眼PVEP振幅下降(t=2.672,P=0.047)。FLx2组及对照组弱视眼PVEP振幅无明显提高,C/I比值未出现明显变化。结论20%氟西汀水溶液口服4周与双眼形觉剥夺2周均可稳定激活成年弱视大鼠视皮层可塑性;氟西汀口服配合非弱视眼遮盖治疗可成为成年大鼠弱视的治疗手段。; 解来青徐国旭魏晓红朱永铭; 关键词：氟西汀视觉可塑性弱视图形视觉诱发电位

神经元周围网和Nogo受体在大鼠视皮层的发育及氟西汀对其的影响被引量：3: 2019年; 目的探讨视皮层神经元周围网(PNN)及Nogo受体在大鼠视觉发育过程中的变化及氟西汀对成年大鼠视皮层PNN及Nogo受体的影响。方法实验研究。(1)按出生后周龄(1、3、5、7、9周)将Wistar大鼠分为5组,每组8只,观察大鼠脑正常发育过程中视皮层PNN及Nogo受体的变化;(2)根据氟西汀给药周数不同将成年(出生后10周)大鼠采用完全随机化法分为对照组及氟西汀2、4、6、8周组,每组8只,观察不同给药时间对大鼠脑视皮层PNN及Nogo受体的影响;(3)设立双眼形觉剥夺(BFD)组作为阳性对照,按干预方式不同将成年(出生后10周)大鼠采用完全随机化法分为阴性对照组、氟西汀组、BFD组和BFD+氟西汀组,每组8只,观察不同干预方法对大鼠脑视皮层PNN和Nogo受体的影响效果。采用免疫荧光法观察各组大鼠脑视皮层Nogo受体和PNN的表达变化,采用免疫印迹法检测各组大鼠脑视皮层Nogo受体蛋白的表达。组间比较根据方差齐性与否,选择t检验、方差分析或秩和检验;多重比较采用Bonferroni法,并对检验水准进行调整;组内指标变化趋势采用简单线性回归分析。结果(1)随大鼠发育周龄增加,PNN(b=0.97,P=0.005)及Nogo受体阳性细胞密度(b=0.96,P=0.010)在视皮层呈逐渐增加;Nogo受体蛋白表达随出生后周龄逐渐增加(b=0.96,P=0.010),7周龄组(131.83±3.78)接近成年(9周龄组,135.11±3.92)水平(Z=1.93,P=0.062)。(2)免疫荧光显示氟西汀可显著降低成年大鼠视皮层的PNN,氟西汀喂养健康成年大鼠4周视皮层PNN阳性细胞密度(86.22±7.68)个/mm^2与3周龄大鼠(84.21±6.68)个/mm^2相当(t=2.08,P=0.073)。随氟西汀喂养周数增加,成年大鼠视皮层PNN(b=-0.88,P=0.040)及Nogo受体(b=-0.90,P=0.007)阳性细胞密度逐渐下降。(3)免疫荧光显示氟西汀组、BFD组及BFD+氟西汀组均较阴性对照组出现PNN(t=10.09、7.64、13.01;P=0.007、0.011、0.001)及Nogo受体阳性细胞密度(t=13.42、11.47、18.13;P=0.012�; 解来青徐国旭张积倪勇宋鄂; 关键词：视皮质神经元可塑性氟西汀

糖尿病性视网膜病变发病机制及其与Nrf2信号通路相关性研究进展: 2022年; 糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病的主要致盲并发症,并为工作年龄成人双眼低视力和盲目的主要病因。DR的发病机制与视网膜内、外屏障受损、抗氧化应激功能异常等密切相关,糖尿病患者由于高血糖引起的生化异常会引发活性氧(ROS)的积累,从而导致视网膜组织氧化应激损伤。核红蛋白2-p45相关因子2(Nrf2)信号通路介导多种抗氧化基因和各种解毒酶的转录,被认为是抗氧化机制中最重要的通路,在DR发生发展中起着非常重要的作用。本文对DR发病机制、Nrf2信号通路及二者可能存在的关联进行综述。; 邱亦非桑宇旸解来青; 关键词：糖尿病性视网膜病变发病机制

白细胞共同抗原相关磷酸酶受体在大鼠视觉可塑性调控中的作用: 2020年; 目的探讨白细胞共同抗原相关磷酸酶受体(LAR)在大鼠视觉可塑性调控中的作用。方法选取初生Wistar大鼠40只,按照随机数字表法分为5个组,每组8只,分别于出生后1、3、5、7和9周各处死一组幼鼠。另选取32只10周龄健康清洁级成年Wistar大鼠32只,按照随机数字表法分为正常对照组、双眼形觉剥夺(BFD)组、氟西汀组和BFD+氟西汀组,每组8只。正常对照组大鼠不做任何干预,其余各组根据分组分别进行双眼眼睑缝合2周和/或0.2 mg/ml氟西汀无菌水溶液喂养4周。采用免疫荧光法观察各组大鼠视皮层LAR和硫酸软骨素多糖(CSPGs)的表达分布,采用Western blot法检测各组大鼠视皮层LAR表达量。结果大鼠视皮层LAR表达分布于细胞膜、细胞质及轴突,CSPGs表达分布于细胞间质;大鼠视皮层LAR和CSPGs荧光强度随周龄的增大出现增强的趋势。出生后1、3、5、7、9周大鼠视皮层LAR蛋白相对表达量分别为(100.00±3.20)%、(108.37±2.26)%、(113.69±2.33)%、(131.83±3.78)%和(140.11±4.02)%,总体比较差异有统计学意义(F=31.70,P=0.001)。大鼠视皮层LAR蛋白的相对表达量随视觉发育周龄的增大而逐渐增加(标准化β=0.961,P=0.007)。正常对照组成年大鼠视皮层LAR荧光强度最强,氟西汀组、BFD组和BFD+氟西汀组视皮层LAR荧光强度显著下降。正常对照组、氟西汀组、BFD组和BFD+氟西汀组大鼠视皮层LAR蛋白相对表达量分别为(100.00±2.96)%、(81.02±2.77)%、(71.99±3.09)%和(52.90±2.01)%,总体比较差异有统计学意义(F=18.16,P=0.015),其中氟西汀组、BFD组及BFD+氟西汀组LAR蛋白相对表达量均较正常对照组明显下降,差异均有统计学意义(t=31.30、36.10、41.72,均P<0.01)。结论视皮层LAR可能作为CSPGs特异性受体参与视觉可塑性的调控。; 解来青徐国旭倪勇张积季晓燕娄慧宋鄂; 关键词：视皮质神经元可塑性

铁死亡机制在视网膜色素上皮细胞损伤相关眼病中的研究进展被引量：2: 2023年; 铁死亡(ferroptosis)是一种新发现的以脂质过氧化和铁积累为特征的程序性细胞死亡。近年来,随着铁死亡概念的提出和其机制研究的不断深入,视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium cells, RPECs)功能下降相关眼病如年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration, AMD)、视网膜色素变性(retinitis pigmentosa, RP)和糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)等疾病的发病机制的探索也取得了重大突破。本文将对铁死亡的基本概念、RPECs铁死亡的主要机制及调控铁死亡对RPECs相关眼病发生发展的作用研究进行综述,希望为RPECs相关眼病发病机制的研究提供参考。; 王巧云解来青; 关键词：视网膜色素上皮细胞眼病

一种幼年大鼠视网膜色素上皮细胞分离培养方法: 本发明公开了一种幼年大鼠视网膜色素上皮细胞分离培养方法；包括以下步骤:(1)取大鼠眼球用0.02mg/mL Dispase酶消化处理；(2)解剖眼球，去除角膜、晶体和脉络膜组织，分离视网膜，并剪成视网膜片，将视网膜片放入...; 娄慧徐国旭解来青孙亮荆剑; 文献传递

年龄相关性皮质性白内障波形蛋白基因外显子突变的研究: 2011年; 目的探讨波形蛋白(vimentin)基因外显子序列突变与年龄相关性皮质性白内障的关系。方法选择年龄相关性皮质性白内障患者110例(病例组)及同一地区正常对照100例(对照组)进行以医院病例资料为基础的对照研究。以外周血基因组DNA为模板,通过PCR扩增vimentin基因全部外显子,并将PCR产物纯化后测序。测序结果与GenBank公布的vimentin基因正常序列比对。结果病例组的血尿酸含量为(344.00±79.91)μmol·L-1较对照组(309.00±72.75)μmol·L-1显著增高(P=0.001),病例组的血肌酐含量为(59.20±13.57)μmol·L-1较对照组(55.24±13.61)μmol·L-1增高(P=0.04);2组测序结果显示vimentin基因全部外显子序列中,并未发现突变。结论年龄相关性皮质性白内障的发病机制与vimentin基因外显子序列突变无关,其致病基因有待进一步试验确定。; 王慧徐国旭徐晶莹季晓燕解来青李帅杰徐国彤; 关键词：外显子突变

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解来青

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