蔡善君
- 作品数：115 被引量：171H指数：7
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- 遵义市汉族居民Eales病人类白细胞抗原基因多态性和结核感染的相关性研究
- 2011年
- 目的探讨遵义市汉族Eales病与人类白细胞抗原（HLA）-A／B、HLA—DRB／DQB基因多态性和结核感染的相关性。方法采用聚合酶链反应序列特异引物法（PCR—SSP）检测Eales病组、肺结核组、正常对照组HlA-A／B、HLA—DRB／DQB共59个等位基因分布频率，计算各组间优势比（OR）及95％可信区间（cD；对Eales病组与肺结核组的HLA—A＊02基因分布频率做相关分析。Eales病组为临床确诊的Eales病患者47例；肺结核组为痰结核菌培养确诊肺结核并排除眼部疾病的患者36例；正常对照组为与研究组患者年龄、性别、民族等因素无差异的100名健康人。Easle病组中，资料完整的39例Eales病患者根据病史及纯结核菌素试验（PPD）检查结果分为4组，a组为既往或现在患肺结核患者，12例；b组为无结核感染患者，27例；C组为PPD检查阳性者，27例；d组为PPD阴性者，12例。结果Eales病组HlA—A＊02（OR=9．719，OR95％CI为4．377～21．580，P=0．000）、HLA—B＊07（OR=11．605，OR95％CI为2．397～56．191，P=0．001）基因分布频率高于正常对照组，差异有统计学意义，HLA—A＊11基因分布频率低于正常对照组，差异有统计学意义（OR=0．495，OR95％CI为0．245～1．000，P=0．048）。肺结核组HI．A—DRB＊16（OR=5．215，P=0．049）、HI，A—A＊02（OR=18．87，P=0．000）基因分布频率高于正常对照组，差异有统计学意义，HLA—A＊24基因分布频率低于正常对照组，差异有统计学意义（OR=5．690，P=0．015）。a组与b组，C组与d组比较：HLA—A＊02、HLA—A＊11、HLA—B＊07基因分布频率差异无统计学意义。在Eales病组、肺结核组、正常对照组间，HLA—A＊02、HLA-A＊24、HLA—B＊07、HLA—DRB＊16基因总体分布频率比较，差异均有统计学意义，进一步行7。分割法在Eales病组、肺结核组间两两比较，肺结核组HLA—A＊24基因分布频率低于Eales病
- 宿罡蔡善君李红罗军敏
- 蓝光照射致视网膜色素上皮细胞凋亡途径的研究
- 吕建平蔡善君武志鹏李海辉宫鑫
- 光动力学疗法治疗急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变的系统评价被引量：1
- 2016年
- 中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）以突然发作的视物模糊、视物变小、视物变形和中心或旁中心暗点为主要表现[1]。对于CSC的治疗仍然在发展之中,传统的激光光凝治疗仅能针对渗漏点位于中心凹外大于250μm的病人[2],且不能改善脉络膜的高灌注状态。光动力疗法（photodynamic thera-py,PDT）能够弥补上述不足,
- 陈兴旺蔡善君叶青李丹
- 关键词：光动力疗法META分析
- 蓝光照射对人视网膜色素上皮细胞钙离子-蛋白激酶C信号通路的影响被引量：2
- 2014年
- 目的 观察蓝光照射对人视网膜色素上皮细胞钙离子（Ca2-）-蛋白激酶C（PKC）信号通路的影响.方法 体外培养并鉴定人视网膜色素上皮（RPE）细胞,取第4代人RPE细胞随机分组进行实验.采用蛋白免疫印迹法测定培养细胞PKC蛋白表达,检测佛波酯（PMA）和钙磷酸结合蛋白（calphostin C）对PKC活性的影响,确定PMA与calphostin C影响PKC活性的最适宜浓度.采用非放射性核素法测定蓝光照射处理对培养细胞PKC活性的影响.采用20 W,波长450～500 nm医用蓝光灯作为光源,光照强度（2000±500） Lux,照射6h,24 h后终止培养,以此制造体外培养人RPE细胞光损伤.将培养细胞随机分成5个组,即无光照、单纯光照、光照联合硝苯地平、光照联合calphostin C、光照联合PMA组.其中,无光照组不接受光照;单纯光照组仅接受光照;光照联合硝苯地平组接受光照和0.1 mmol/L的硝苯地平;光照联合calphostin C组接受光照和100.0 nmol/L的calphostin C;光照联合PMA组接受光照和100.0 nmol/L的PMA.用乙酰氧基甲基酯Ca2＋荧光探针标记各组培养细胞,激光扫描共焦显微镜测定各组细胞内Ca2＋浓度.比较各组细胞内Ca2＋浓度差异.结果 经鉴定,体外培养人RPE细胞成功.100.0、200.0 nmol/L PMA处理的RPE细胞中PKC蛋白相对表达量高于0.1、1.0、10.0、50.0 nmol/L PMA处理的RPE细胞,差异有统计学意义（F=217.537,P＜0.05）,但100.0、200.0 nmol/L PMA处理组间PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义（P=0.072）.100.0、200.0 nmol/L calphostin C处理的RPE细胞中PKC蛋白相对表达量低于5.0、25.0、50.0、75.0 nmol/L calphostin C处理的RPE细胞,差异有统计学意义（F=164.543,P＜0.05）,但100.0、200.0 nmol/L calphostin C处理组间PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义（P=0.385）.蓝光照射处理后,RPE细胞的PKC活性显著升高,与未接受蓝光照射处理的RPE细胞的PKC活性比较,差异有统计学意义（t=-
- 武志鹏蔡善君吕建平李海辉宫鑫宿罡汪利敏王丽丽
- 关键词：眼损伤病理生理学视网膜色素上皮光刺激
- 蓝光诱导体外培养的人视网膜色素上皮细胞凋亡被引量：35
- 2005年
- 目的观察蓝光光照对体外培养的人视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡的影响。方法用蓝光照射体外培养的人RPE细胞,分为3组,A组不同光照强度;B组同一光照强度,不同光照时间;C组同一光照强度和光照时间,不同细胞培养终止时间。利用末端脱氧核酸转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)、荧光素标记的连接素V/碘化吡啶(Annexin V-FITC/PI)双染流式细胞检测、透射电子显微镜等手段观察细胞凋亡。结果TUNEL染色阳性细胞的体积缩小变圆,细胞核浓缩,边聚成新月形或帽状,细胞核碎裂成数个,细胞膜出胞。透射电子显微镜观察发现细胞内线粒体肿胀,线粒体内膜嵴消失;粗面内质网扩张;溶酶体增加,内含代谢产物。A组低于一定阈值[(500±100)lx]的蓝光光照对RPE细胞损伤较轻,细胞凋亡及坏死随光照强度的增强而增加;B组随着光照时间延长,RPE细胞凋亡数量没有增加,而细胞坏死逐渐增加;C组光照后6、12h,损伤以细胞凋亡为主,但随着光照时间延长,凋亡继发坏死细胞和坏死细胞明显增加。结论蓝光照射可引起体外培养的人RPE细胞损伤,损伤形式有凋亡、凋亡继发坏死及坏死;损伤程度呈光照强度和光照时间依赖性。
- 蔡善君严密张军军
- 关键词：眼损伤细胞死亡光刺激临床实验室技术
- 试论地方院校学科建设的策略——以西部地区一所医学本科院校为例被引量：1
- 2009年
- 学科建设在高校发展过程中的地位和作用极其重大。作为西部地区的一所本科院校,只有制定出适合自身特点与需要的学科建设战略和策略,才能促进学科建设的健康发展。从学科建设战略与策略的内涵、实践中遇到的问题及其解决办法出发,对这一问题进行思考,能够对今后的工作开展有所启迪。
- 刘兵黄厚今蔡善君
- 关键词：地方院校学科建设
- 金钗石斛多糖在制备治疗视网膜母细胞瘤的药物中的应用
- 本申请公开了抗肿瘤药技术领域中金钗石斛多糖在制备治疗视网膜母细胞瘤的药物中的应用，金钗石斛多糖通过鲜条浸提醇沉后获得，结果显示，不同浓度的金钗石斛多糖对视网膜母细胞瘤均具有显著的肿瘤杀伤活性，并且肿瘤杀伤活性成浓度依赖性...
- 蔡善君于红松孙成新李红孙欣王灵军王欣
- 蓝光照射致人视网膜色素上皮细胞凋亡的机理探讨
- 目的 探讨蓝光照射致人视网膜色素上皮(RPE)凋亡的细胞机制.方法 根据不同目的,设置不同分组方法.建立体外培养人RPE凋亡模型方法,采用倒置显微镜观察RPE细胞形态;TUNEL法检测细胞凋亡,计算凋亡指数(AI);流式...
- 蔡善君汪利敏武志鹏李海辉宫鑫吕建平王丽丽
- 微囊化hES/293细胞生物学性状研究
- 2011年
- 目的检测海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠(ACA)微囊化人内皮抑素/293(human En-dostatin/293,hES/293)细胞体外培养状况下的生物学性状。方法实验研究分为两组:A组:hES/293细胞未用ACA微囊包裹;B组:hES/293细胞用ACA微囊包裹,每组6个样本。采用聚电解质络合法制作ACA微囊化hES/293细胞,台盼兰染色计数微囊化细胞的存活率和细胞总数,MTT法测定细胞生长状况,流式细胞术检测细胞周期。结果在实验观察的14d内,hES/293细胞可在微囊内以细胞团的形式生长,囊内细胞总数随培养时间的延长而增加,但细胞存活率呈下降趋势;B组细胞在前3 d生长缓慢,第5 d以后生长速率基本上相当于A组;MTT法检测两组在1、3、5、7d的OD值差异无统计学意义(t1=0.208,P1=0.843;t3=0.447,P3=0.674;t5=0.917,P5=0.401;t7=1.956,P7=0.108);流式细胞术显示,B组细胞处于S期的百分比在第7天高于A组,差别有统计学意义(t=3.341,P=0.020),持续时间可达14d,且第14 d二者百分比差异有显著性(t=10.115,P=0.002)。结论微囊化hES/293细胞具有较高的增殖和代谢活性,且能较长时间保持此活性。
- 张鹏飞蔡善君詹文芳谢兵李红宿罡
- 关键词：微囊细胞活性细胞周期
- c-myc反义寡核苷酸抑制半乳糖性白内障晶状体上皮细胞凋亡的机制被引量：3
- 2010年
- 目的研究c-myc反义寡核苷酸(ASODN)对半乳糖性白内障晶状体上皮细胞(LECs)凋亡的影响。方法将Wistar大鼠按随机数字表法分为生理盐水组、半乳糖组和半乳糖+c-myc ASODN组,每组36只。半乳糖组及半乳糖+c-myc ASODN组每日球后注射0.2mL20%半乳糖,制作大鼠半乳糖性白内障模型,半乳糖+c-mycASODN组球后注射半乳糖4h后加注Lipo-c-myc ASODN复合液0.2mL,隔日1次。分别于给药后7、14、24d处死动物,取出晶状体,检测LECs的凋亡情况,采用TUNEL法检测c-myc ASODN对半乳糖诱导LECs凋亡的影响,透射电镜下观察LECs超微结构的改变。结果各组在7、14、24d的LECs凋亡率比较,差异均有统计学意义(F7days=3418.495,P<0.01;F14days=1137.555,P<0.01;F24days=2198.871,P<0.01);24d时半乳糖组LECs的凋亡率为56.57±3.20,生理盐水组为0.37±0.11,差异有统计学意义(P<0.01);半乳糖+c-myc ASODN组细胞凋亡率为29.35±1.63,较半乳糖组明显降低(P<0.05)。透射电镜下观察发现,半乳糖组可见LECs呈凋亡细胞的早期改变;随着高糖诱导时间的延长,凋亡细胞逐渐增多;生理盐水组几乎未见到凋亡细胞;半乳糖+c-myc ASODN组凋亡细胞数量较同期半乳糖组少。结论在白内障形成过程中半乳糖能诱导LECs凋亡,c-myc ASODN能够抑制半乳糖诱导的LECs凋亡。
- 范芳林宏华葛正龙刘华庆曾小平蔡善君李海祥
- 关键词：半乳糖白内障细胞凋亡
